脊髓桥绕过损伤恢复流动性

身体的脊髓就像一个高速公路的神经。伤害发生时,身体的治安防御在疤痕的形式一个路障,防止进一步的伤害,但它阻止神经交通前进。

研究人员来自凯斯西储大学,德雷塞尔大学和阿肯色大学的脊髓绕过这些障碍。首先,研究者再生神经纤维切断,也称为轴突,在周围神经的初始大病变段取自同一种动物的腿遭受脊髓损伤。接下来,他们跳开始神经交通允许许多神经纤维退出的桥。这是完成的,第一次用一种酶,阻止生长抑制分子形成的小疤痕形成的出口匝道桥,在插入到脊髓病变的另一边。这使得越来越多的与脊髓轴突重新连接。

杰瑞银,神经科学教授医学院的资深作者在研究报告在《神经科学杂志》上的文章,“结合自体周围神经系统和矩阵修改的“桥”Chondroitinase允许强劲功能再生之外的成年大鼠脊髓半切术损伤。”The other researchers were John Houle, the lead author, and Veronica Tom (a Case alum) from Drexel University College of Medicine; and Gail Wagoner and Napoleon Phillips from the University of Arkansas.

研究人员采用两种策略的组合——一个老,一个新的在努力在脊髓神经再生和恢复运动,说银。

100多年来,研究人员使用的周围神经移植的肋骨区域或部分的腿。虽然可以使用周围神经成功移植的四肢,脊髓损伤提出防御称为抑制硫酸软骨素蛋白聚糖产生分子护栏内疤痕病变部位。这些疤痕再生轴突和作为一个障碍导致失去呼吸能力或移动胳膊或腿,根据损伤部位。

银说,医学界还认为,减少轴突技巧去世时疤痕墙。在先前的研究在他的实验室里被他的研究生,汤姆,这是发现,轴突还活着,继续尝试增长多年。银将他们描述为“卡车陷在泥去没有地方。”It also explains why some people gain some movement back or come out of comas after many years as the nerve fibers sprout through weakened or remodeled areas of the scar.

16年前,银也做了另一个发现蛋白聚糖,含糖蛋白质,是出席的脊髓损伤。他也知道一个特定的酶的细菌变形杆菌寻常的,叫做chondroitinase可能拆除蛋白聚糖通过剪裁糖树枝,从而防止疤痕墙建筑。

在国家Health-supported动物研究所的一项研究中,12个老鼠在颈脊髓损伤3级(C3),导致右侧肢体运动功能受损。动物移动困难,攀登或修饰。

结合旧与新,研究人员嫁接一个1.5厘米的胫骨他坐骨神经分支的C3区域脊髓和允许神经纤维生长和再生三个星期。。

约两个半星期到新的神经生长,Houle植入一个小型泵稳定剂量的chondroitinase交付给一个新的切口C5附近,研究人员希望桥的另一端连接到脊髓,但也防止进一步的疤痕。他们也准备新成长吗快速再生的轴突剪裁他们结束。

银说这种方法导致大约20%的神经纤维离开并与脊髓交流的桥梁。它带来显著改善流动性的七大鼠chondroitinase治疗。

对照组5老鼠经历了同样的过程。而不是chondroitinase,他们注射了生理盐水。没有显示任何神经生长的桥或改善他们的四肢。

测试是否非再生的东西也在恢复运动神经桥被切断了,老鼠失去了所有运动获得的组合治疗。这提供了迄今为止最确凿的证据,切断脊髓中的神经纤维,事实上,再生很长的距离,建立合适的功能连接。

银说,如果该方法完善和成功的灵长类动物,它可以去人体试验在相对较短的时间内。

他下一步是一个可以帮助四肢的神经桥,没有援助无法呼吸,把自己横隔膜。在未来的动物研究他计划进行神经移植从腿到桥的面积脊髓控制呼吸。

“虽然这是一只老鼠的一小步,是人类的一大步,”银说。

来源:凯斯西储大学