研究人员确定了可卡因引起心脏增大，猝死的关键步骤

南佛罗里达大学医学院和詹姆斯·a·黑利退伍军人医院的研究人员报告说，街头常见的可卡因浓度会导致心肌中原始蛋白质的异常积聚——这一过程会导致心脏增大，最终导致猝死。

这项研究发表在2006年7月的《美国医学杂志》上心血管药理学杂志．

“这一发现很重要，因为与可卡因相关的死亡最常发生在18至29岁的年轻人身上，他们中的许多人完全不知道毒品的毒性作用，”罗伯特·亨宁医学博士说，他是USF医学院哈雷VA医院的医学教授。

亨宁博士和他的同事利用成年大鼠的心肌细胞发现，可卡因可以激活钙调蛋白激酶II (CaMK)酶，从而增加心肌细胞内的钙。钙的增加似乎是促使原始胎儿蛋白积累的关键步骤，这种蛋白质通常在成人心肌细胞中找不到，这一过程会导致肌肉细胞，最终导致心脏扩大。它还会引发心律失常，导致猝死。

研究人员还证明，CaMK抑制剂硝苯地平和KN-62似乎可以限制心肌中异常蛋白质的积累，这表明它们可能是治疗心脏肥厚或心脏扩大的有效疗法。

USF研究人员的发现也可能对慢性疾病引起的其他形式的心脏增大有更广泛的影响。亨宁博士说:“我们已经确定的生物分子途径可能在高血压、心脏病发作和心力衰竭引起的心脏肥厚中也起着重要作用。”

在心脏肥厚或扩大的心脏，心脏的主要泵腔变得异常大的工作负荷增加的结果。随着时间的推移，心肌纤维变厚，变得不太能放松，降低了心脏满足身体正常血液循环需求的能力。

大约有500万美国人经常使用可卡因。亨宁说，在血压正常的慢性可卡因使用者中，心脏肥厚可能会影响多达47%的人。

资料来源:南佛罗里达卫生大学

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