科学家发现铜吸收的关键，生命至关重要

人类，动物和植物需要铜的生活，现在科学家们现在发现了细胞如何吸收这种矿物质，这些矿物燃料燃料，心脏和其他重要器官。

发现铜的如何进入细胞可以证明是对人类的铜缺陷是必不可少的，这是杜克大学医学中心的铜缺陷。人们完全从他们的饮食中获得铜。矿物质在贝类，豆类，红葡萄酒，坚果，种子和巧克力中大量发现，包括其他来源。

虽然过多的铜是有毒的，但成人铜缺乏可以触发脑赤字，心脏增大，视力障碍，贫血（低铁），皮肤和毛发崩溃等器官损坏。

没有吸收和运输铜的能力的婴儿 - 一种叫做Menkes病的疾病 - 在童年时死。据公爵研究人员称，用男子们注射矿物质进入儿童的孩子们没有被证明是有益的，因为细胞可能缺乏能力妥善使用它。

将铜补充剂赋予成年人已被证明更有效地缓解了他们的症状，但科学家们尚不清楚控制铜吸收的排名。

Duke团队研究了小鼠的铜吸收并首次识别铜通过的蜂窝通道。研究人员说，人类中的一种相同的网关存在于其他动物和植物中。网关是铜“运输器”，在肠道细胞表面上的特定孔，其在肠壁内缠绕铜。从那里，铜被血液吸收并分布在整个身体中，用作发动机，以跳跃开启几十种蛋白质的活动，该蛋白质执行基本功能。

研究人员在2006年9月的杂志上发表了他们的调查结果细胞新陈代谢，现在可以在线提供。该研究由国家卫生研究院和国际铜协会有限公司资助。

“识别这个运输公司可以使医学界能够制定更有效的方法，即将缺乏儿童和成人提供铜的更有效的方法，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位和癌症生物学教授。”没有铜，许多生化过程无论是没有发生或发生在降低的水平，这导致各种健康障碍。“

在其作用中，Thiele表示，细胞使用铜来帮助破坏称为自由基的分子，这些分子有助于衰老和癌症;血液需要铜适当地凝固;皮肤需要铜形成胶原蛋白和黑色素;细胞不能吸收没有铜的铁;没有铜，胚胎不能生长和发展。据Thiele称，虽然证据是初步的，但铜失去甚至涉及阿尔茨海默病。

在寻找细胞中铜吸收机制时，研究人员聚焦在称为CTR1的蛋白质，坐落在肠道中细胞表面的粘合位点或“受体”。Thiele的小组也隶属于Duke的Sarah W. Stedman营养和新陈代谢中心，以前涉及Ctr1在铜代谢中重要。

为了进一步调查其作用，研究人员遗传地操纵了孕妇，使其显影性胎儿缺乏控制肠中Ctr1产生的基因。科学家们发现，当后代出生时，他们无法吸收铜，并通过整个身体的血流发出。

结果，幼崽称为正常对应物的大小的一半，在产生能量的酶中存在显着缺陷，具有浅色肤色，以及扭曲的晶须和脆弱的晶须。Thiele说，在三个星期内，幼崽已经死了。

研究人员占据了第二组铜缺乏的后代，并在出生的五天内用铜注射了它们，以确定铜是否可以从死亡中拯救它们。七个月后，小鼠仍然活着 - 正常小鼠住了两年 - 他们展示了与铜缺乏相关的较少的健康问题。

研究人员推测，在出生后不久，在临界开发的临时窗户中发布铜，可能会因铜缺乏而避免潜在的健康问题。随着器官系统正在开发和形成，铜的输注将能够发生原生化反应。一旦器官系统完全开发，研究人员推测，它们易受低水平的铜含量易感。

“在出生前和此后的几周和几个月是至关重要的，当身体需要铜制肌肉，器官，脑关系和许多其他生理功能时，”雷格尔说。

Thiele说，虽然儿童罕见的儿童，铜缺乏可能比一般来说成年人更常见。一般人群中的人可能对CTR1的基因进行变化，称为多态性，这可以降低它们的吸收和使用铜的能力而不会完全阻挡它。

Thiele表示，目前的研究将作为理解导致铜吸收和代谢中的遗传误差的模型。他的团队将继续研究CTR1运输器功能如何以及基因编码中的误差可能导致健康问题，如心脏和脑功能异常。

Thiele表示，研究CTR1将有助于澄清这种铜运输铜在生物体中的发展方式。CTR1已在其结构中保存并在整个生物体中的功能，从酵母细胞到人体细胞。这意味着在生物开始在遗传多样性的生物开始发散之前，转运仪很早地演变，强调了这种铜输送机制的重要性。

参加该研究的其他研究人员是Yasuhiro鼻子和旁观式金。

资料来源：杜克大学医学中心

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