治疗结肠癌的新方法？

犹他大学的亨斯曼癌症研究所的研究人员发现了可能未来结肠癌疗法的新目标 - 这是涉及85％的结肠癌病例的分子。

这些发现于2006年10月6日在线发布生物化学杂志。

通过淘汰（即遗传残疾），一种称为C末端结合蛋白（CTBP）的分子研究人员能够从腺瘤性息肉Coli（APC）基因突变的影响中挽救斑马鱼。

在人类中，已知该基因中的突变引发了一系列引起结肠息肉的事件，这些事件最终会变成癌。APC突变在85％的结肠癌中起作用。新发现意味着CTBP也参与了结肠癌的比例。

在斑马鱼中，APC突变使肠道无法正常发育。犹他大学肿瘤学科学副教授，研究领导者戴维·A·琼斯（David A. Jones）说：“本质上，淘汰CTPB促进了斑马鱼中肠道的正常发育，并带有APC突变。”

在人类和斑马鱼的正常细胞中，APC基因通过标记破坏来控制CTBP的量。在具有突变APC的肿瘤细胞中，CTPB不会破坏。相反，它积聚在单元格中。

CTBP的一个功能是关闭将维生素A转化为细胞中维生素A的过程。视黄酸在细胞分化中至关重要 - 确定细胞形式类型以及其寿命的功能。这项研究观察到，在具有APC突变的斑马鱼和人体组织中，CTBP水平较高，产生视黄酸的能力较低。在APC突变的组织中，CTBP被“淘汰”，维生酸的产生恢复了。

琼斯实验室的早期研究表明，缺乏视黄酸会导致斑马鱼肠形成不正确，并且添加视黄酸纠正了问题。

琼斯说：“淘汰CTBP做得完全相同，逻辑上的结论是，这是因为CTBP控制了视黄酸的产生。”“由于CTBP是一个全新的目标，因此我们现在必须寻找可以阻止其行动的潜在化学剂。这可能需要三到五年。”

资料来源：亨斯曼癌症研究所

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