多发性硬化症神经纤维损伤的原因

研究人员已经确定了身体自身的免疫系统如何促进由多发性硬化引起的神经纤维损伤，这是可能有助于早期诊断和改善这种慢性疾病治疗的发现。

这项研究揭示了免疫系统b细胞是如何在MS攻击中通过抑制这些神经纤维细胞的能量产生来破坏轴突的，最终导致它们退化和死亡。研究结果发表在10月15日的《科学》杂志上免疫学杂志。

B-Cell-Axon Activity是MS研究的新兴地区，一个改变科学家和临床医生如何看待这种疾病。在这项研究中，余芬秦博士和来自欧文欧文医学院的研究人员分析了MS患者的脊髓液和组织样品，以鉴定刺激B细胞免疫应答的物质。他们注意到病变上的B细胞抗体水平增加，脊髓液与两种特异性酶 - GAPDH和TPI结合起来。

这两种酶对于有效的能量生产是必不可少的。研究人员认为，这些抗体与这些酶(特别是GAPDH)的结合，可能会降低细胞中ATP(细胞的化学燃料)的数量，最终导致轴突细胞变性和死亡。除了产生能量的功能外，GAPDH还参与了许多遗传活动，如RNA易位、DNA复制和DNA修复。

其他最近的研究表明，抑制剂与GAPDH和TPI的结合导致神经元中的ATP产生降低，其次是渐进神经元变性和死亡。此外，TPI缺乏的患者可以发育进行性神经系统障碍。

“这项研究是令人兴奋的，而且对未来的治疗可能很重要，因为它确定了与多发性硬化相关的新抗体，可以用新疗法来靶向，”神经学助理教授秦说。“值得注意的是，这些是第一批被识别出具有轴突活性的抗体，这是研究人员正在探索的ms病理学的一个新领域。”

MS是一种慢性中枢神经系统疾病，可导致视力模糊，协调不良，言论，麻木，急剧疲劳，以及其最极端的形式，失明和瘫痪。约有400,000名美国人有这种疾病。其原因是未知的，症状是不可预测的，严重程度差异很大。

许多医学研究集中在自身免疫过程中，其中t细胞攻击并破坏髓磷脂，髓磷脂是轴突的脂肪绝缘组织。这些t细胞本身并不攻击轴突;脱髓鞘的过程中断了通过这些神经纤维的电脉冲，从而导致MS症状。脱髓鞘被认为是多发性硬化症的中心特征。

然而，最近，秦一直是发现B细胞也涉及对MS的自身免疫反应涉及B细胞的研究人员之一。这些B细胞直接攻击轴突而不是靶向髓鞘。轴突是神经元的长，细长的纤维，其作为神经系统的主要传输线，作为束，它们有助于构成神经。

在UCI和其他地方的研究表明，如果关闭T细胞自身免疫反应，髓鞘会增加，并且药物存在或正在开发以阻止脱髓鞘。轴突，又重要地修复，这意味着对轴突上的B细胞攻击可能对由MS引起的慢性中枢神经系统损坏产生显着影响。

秦说:“因为这一领域的研究还处于早期阶段，所以了解b细胞反应发生的过程很重要。”“希望通过识别这两种关键酶，我们能对多发性硬化症有更深入的了解，并为患有这种疾病的人提供更有效的治疗。”

资料来源：加州大学 - Irvine

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