血流量决定基因表达如何

宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现一个关键的监管将血流量转化为基因表达的蛋白质。研究者表明,在小鼠胚胎发育的模型称为Klf2的转录因子,它驻留在细胞血管,被迅速激活,脉冲血流,在12月期的报道细胞发育。理解Klf2在血管和肌肉生物学的作用可以帮助对抗动脉粥样硬化。

“我们一直都知道有这条线的沟通从容器衬里,或内皮、平滑肌,从未看到一个血液细胞,”资深作者马克·卡恩说,医学博士,副教授。“这就是Klf2适合:这是第一次,在分子水平上,这已经证明了链一个动物”。

漩涡的血时形成血管分支,就像当一个河分歧。动脉粥样硬化一般形式在这些网站所谓的扰流与地区的快速通过的主要血管血流量。与动脉粥样硬化之间的关系流已经知道了几十年。最近,组织,文化研究表明,激活Klf2血流增加,或“流体压力。”

实际上,在这项研究中卡恩;第一作者John s . Lee,医学博士,讲师的医学;和他的同事们表明,在发展中老鼠胚胎Klf2镜子的表达事件在之前的组织培养研究。他们发现Klf2表示高速流的一面发展中二尖瓣和主动脉瓣14-day-old胚胎的心脏。

研究人员推测的机械刺激血液流动在船导致Klf2 upregulation,激活或压制基因控制平滑肌肉张力,船的口径。(语气是由肌肉收缩或放松多少。)这些基因编码的蛋白质分泌或内皮细胞表面的,因此影响平滑肌细胞收缩或放松。

研究人员表明,当Klf2表示,血管平滑肌细胞维持他们管理自己的船的语气。然而,当Klf2基因删除,或“淘汰”,从小鼠胚胎血管,他们有一个异常高的心输出量,以超声波,而整体结构的血管是正常的。这些发现表明船舶损失语气作为主要缺陷Klf2基因敲除小鼠。

既然Klf2建立了作为一种重要的监管机构所需的血液流动在活的动物健康的心血管系统的发展,下一步是阐明Klf2的作用在正常成人血管和血管疾病的发病机制,例如动脉粥样硬化。

来源:宾夕法尼亚大学医学院