研究人员识别癌症的新药物目标

美国加州大学圣地亚哥分校(UCSD)医学院的研究人员发现，驱动肿瘤生长的同样的遗传机制也可以作为肿瘤抑制因子，这解开了一个百年的遗传之谜。他们的发现可能会为癌症治疗带来新的药物靶点。

在1月1日发表的一项研究中癌症细胞加州大学圣地亚哥分校医学、神经科学、细胞和分子医学教授、路德维希癌症研究所成员唐·克利夫兰博士研究了癌细胞的一个共同特征——非整倍性。非整倍体——出现一个或多个额外或缺失的染色体——是近一个世纪前由德国生物学家Theodor Boveri首次提出的致癌原因，但他的假设尚未得到证实。

克利夫兰说:“我们质疑错误的染色体数量是否促进了肿瘤的生长，或者是癌细胞累积损伤的结果。”

要了解，研究人员在克利夫兰实验室中创建和分析了鼠标模型，其中细胞具有高度可变数量的染色体，以探索这种非整倍性使小鼠更容易发生肿瘤。

“我们发现，随着年龄的增长，具有遗传染色体的错误组成的细胞导致较大数量的自发性肿瘤，”克利夫兰说。但是，当研究团队在具有高速率的小鼠的小鼠添加了其他遗传误差时，发现了他们发现的更具意想不到的特征。

UCSD的研究人员还研究了缺失肿瘤抑制基因的小鼠，这种基因可以阻止细胞生长。如果这个基因发生突变，它会使个体——或者在这种情况下，老鼠——更容易在发生突变的组织中发生癌症。

“当我们创造缺少肿瘤抑制基因的小鼠也具有高倍增性的肿瘤抑制基因时，肿瘤发育实际上急剧推迟，”克利夫兰表示，在肿瘤中加入，“在不受控制的增长和死亡之间总是存在平衡。”

研究人员希望，在未来，他们可以开发他们所谓的“非整倍体疗法”。抑制准确传递正确数量的染色体到每个新细胞，从而导致非整倍体的药物将被用来摧毁由肿瘤抑制因子突变引起的肿瘤。

“本研究开辟了一系列巨大的癌症潜在治疗目标，”Beth A.A说。织布工，Ludwig癌症研究所和UCSD科学研究所，研究的第一作者。“通过增加遗传损伤水平，我们可以杀死那些肿瘤细胞。”

资料来源：加利福尼亚大学 - 圣地亚哥

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