科学家认为监护人基因的选择对于阻止癌症过程至关重要

在费城托马斯杰斐逊大学的Kimmel Cancer Center的科学家发现了一种新的途径，其中抗癌基因P53弹簧涌入作用，保护受损的细胞成为癌症。该基因可以停止细胞的生长或将其倾向于某些死亡。研究人员所说，这种选择是如何制作的，可能对化疗药物发育的未来策略产生影响。

据杰弗森麦克马顿，杰斐逊医学院委员会委员会委员会介绍，杰斐逊医学院致癌工作，P53基因 - 或其蛋白质 - 能够引导损坏的细胞到停止生长或自杀取决于转弯在单独的靶基因组上。他和他的同事发现，在细胞的DNA受损后，P53蛋白与DNA结合的能力可能会受到影响。

两种酶，HMOF和Tip60可以在结合位点化学改变氨基酸，赖氨酸120，反过来影响P53对靶基因接通的决定。改变可以短路P53使损坏的细胞犯下自杀的能力，尽管它仍然可以阻止细胞增长，这表明这种变化可能有助于解释P53选择后面的机制。他们在期刊上报告他们的调查结果分子细胞。

“已知P53可以诱导细胞周期骤停或细胞凋亡（编程细胞死亡）作为消除响应细胞损伤的发展癌细胞，但没有人知道如何制作选择，”麦克马洪博士说。“这项工作缩小了如何做出决定。”

结果可能对未来的药物发展战略产生影响。“大多数化疗策略旨在让癌症细胞死亡，”麦克马洪博士说。“弄清楚P53用于引起与细胞周期停滞的途径是重要的。它看起来像我们所识别的新修改有助于P53做出这个决定。”

“p53是癌症过程中的一个重要球员 - 它几乎总是在癌症中突变或灭活 - 继续了解更多关于它如何运作如何对癌症研究产生重大影响，”麦克马洪博士说。“我们希望了解这种新识别的途径与参与P53和癌症的其他人之间的相互作用。

“由于P53可以做出这一决定，这可能会介绍P53的哪个功能在哪些组织中更重要，”斯蒂芬赛克，博士学位。宾夕法尼亚大学的候选人。“例如，K120（赖氨酸120）突变导致前列腺中的肿瘤，但不仅仅是引起淋巴瘤等免疫系统癌症。这可能表明P53在某些组织中导致细胞死亡可能更重要的是其他。在未来，如果有人可以开发可以专门激活P53的疗法，以便为细胞周期逮捕潜力驱动程序性细胞死亡，可能会影响医生如何选择某种类型的癌症。

“这可能是可能使癌症药物的发展能够刺激酶以促进驱动P53的这种改性至凋亡。”

资料来源：Thomas Jefferson大学

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