使神经再生意味着驱逐清理人员

巨噬细胞是一种免疫细胞，它吞噬并破坏受损组织的碎片，使愈合过程得以开始。它们在损伤现场的存在是至关重要的，但一旦它们的任务完成，巨噬细胞迅速退出，结束炎症过程，为再生让路也同样重要。事实上，巨噬细胞的持续存在会损害组织，损害修复。

虽然研究人员对促使这些细胞清除人员行动的分子机制了解很多，但对同样重要的退出过程却知之甚少。

现在，研究人员已经确定了巨噬细胞从周围神经损伤部位清除的关键过程。科学家们说，他们的发现还有助于理解脊髓损伤、中风和多发性硬化症的相同基本机制。

Samuel David和他的同事在2007年3月1日的期刊上发表了他们的发现神经元，由Cell Press出版。

研究人员集中研究了一种被称为Nogo受体的细胞受体家族，这种受体已知存在于神经细胞上，并在神经生长中发挥作用。具体来说，David和他的同事们研究了一种Nogo受体NgR1的作用。NgR1之类的受体是嵌在细胞膜上的蛋白质开关，当特定的化学信号或配体触发时，它们会引发细胞反应。

在研究实验中，他们诱导大鼠和小鼠的大腿坐骨神经损伤，并分析NgR1在修复过程中的作用。

他们发现，一旦巨噬细胞到达损伤部位并开始清除，它们的表面就显示出NgR1的存在。进一步的实验表明，随着愈合的神经开始形成蛋白髓鞘(围绕神经的绝缘鞘)，这种受体不仅导致巨噬细胞与髓鞘结合的减少，而且还导致形成髓鞘的强烈排斥。事实上，当研究人员造成神经损伤时，新的髓磷脂不会形成，巨噬细胞继续潜伏在损伤部位周围。研究人员的实验还发现了髓磷脂上触发这种排斥的特定分子。

研究人员指出，这一发现也适用于周围神经以外的神经，因为在中风、多发性硬化症损伤和脊髓损伤期间激活的巨噬细胞也在其表面表达NgR1。

“据我们所知，ngr通过与髓磷脂的相互作用介导巨噬细胞从炎症神经组织流出，这一新发现不仅对其他周围神经病变的炎症反应有更广泛的影响，还有中枢神经系统炎症，如脊髓损伤、中风和多发性硬化症。”他们总结道。

来源:细胞出版社

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