科学家们在导致阿尔茨海默病的过程中识别“缺失联系”

弗吉尼亚大学的科学家已经确定了似乎是摧毁阿尔茨海默病中神经细胞的过程中的主要缺失联系，这是一种慢慢破坏记忆和认知能力的无法治愈的疾病。调查结果报告于2006年11月20日，问题细胞生物学杂志最终可能导致靶向和破坏在大脑中的特定蛋白质引起阿尔茨海默氏症的新药。

在阿尔茨海默病的疾病中，两种异常结构积聚在大脑中：淀粉样斑块和神经原纤维缠结。斑块含有由称为“β-淀粉样肽肽”的蛋白质片段制成的原纤维。缠结也是纤维状的，但它们由不同的物质制成，一种称为“tau”的蛋白质。在新的U.VA。研究，研究人员发现了β-淀粉样蛋白和TAU之间的致命连接，分别在形成斑块和缠结之前发生的。

根据该研究的高级作者乔治·彭（George Bloom）的说法和U.VA的生物学和细胞生物学教授。这一关系导致到目前为止发现β-淀粉样蛋白的稀缺最敏感，最敏感，最戏剧性的毒性效果。然而，是什么让它最令人愉快的是，它需要一种代表斑块的构建块的淀粉样蛋白，所谓的“预纤维状β-淀粉样蛋白”，它只发生在含有TAU的细胞中。尽管他们占大脑中只约10％的细胞，神经细胞也是Tau的主要来源，这可能解释了为什么他们在阿尔茨海默病中特别袭击。

研究人员使用培养的哺乳动物细胞，无论是没有制作Tau，以研究细胞如何应对β-淀粉样蛋白。他们发现预先纤维状，但不是Fibrillar Beta-淀粉样蛋白与Tau一起使用，以分解微管 - 高速公路，“突触”替换部件在神经电池中迅速移动，从而从它们所需​​要的位置移动。突触是神经细胞之间的连接，并且在大脑中它们是记忆和认知的结构基础。当大脑中的神经细胞失去微管时，它们也失去了更换破旧的突触部件的能力，因此突触消失了。突触丧失和随之而来的记忆和认知技能不能逆转，并且可以直接导致神经细胞死亡。

“我们认为我们发现了阿尔茨海默氏症发病机制中的一个精体细胞生物事件，如果我们能够弄清楚过程中的所有步骤，并在每一步到达每个玩家，它将代表阿尔茨海默氏症的许多潜在的新药物目标疗法，“盛开说。"Our paper defines one of the earliest events that causes neurons to die in both early-onset familial Alzheimer's and late-onset Alzheimer's disease. We believe this is the first evidence for the long elusive ‘missing link' between amyloid and tau in Alzheimer's disease."

“这是一个非常重要的发现，大大提高了我们对最终导致阿尔茨海默病的细胞机制的理解，”西北大学的雷斯特粘合剂和分子生物学教授和阿尔茨海默氏师的主要研究人员说。佩德德说他已经纳入了U.Va.研究他对阿尔茨海默病和痴呆的发病机制的研究。

参考：www.jcb.org/cgi/content/full/175/4/541

资料来源：弗吉尼亚大学

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