微小的分子控制着压力引起的心脏病

德克萨斯大学西南医学中心(UT Southwestern Medical Center)的研究人员发现，一个微小的RNA片段(DNA的化学近亲)控制着几种压力对心脏的损害。

今天在网上公布的发现科学快讯在后来的版本中科学这可能意味着阻断小分子可能成为一种预防或治疗心脏损伤的方法，科学家说。

“我们发现了一种全新的、完全出乎意料的调节心脏收缩的机制，”分子生物学主席、该研究的资深作者埃里克·奥尔森博士说。“我们对其治疗意义感到非常兴奋，但我们仍有很多工作要做。”

奥尔森博士是南希·b·和杰克·l·哈蒙癌症基础研究中心和尼尔堡家庭儿童肿瘤基础研究中心的主任。

当成年心脏细胞收缩时，它们使用两种叫做肌凝蛋白的蛋白质。一种叫做α -肌球蛋白重链的形式是快速而有效的，而β -肌球蛋白重链则是缓慢而低效的。当心脏受损时，α -肌凝蛋白的数量减少，而β -肌凝蛋白的比例增加。

这项研究集中在一种名为miR-208的小RNA分子上，这种小RNA分子几乎只出现在心肌中。这种分子是由部分编码阿尔法肌凝蛋白的基因制造的。

“我们推测它具有重要的功能，因为它位于如此重要的基因中，”分子生物学博士后研究员、该研究的主要作者伊娃·范·鲁伊博士(Eva van Rooij)说。

科学家们对一组小鼠进行了基因改造，使它们不能产生miR-208。然后对小鼠进行正常情况下会损害心脏并增加β -肌凝蛋白含量的试验。这些症状包括甲状腺功能减退，用蛋白质治疗导致心脏增大和衰竭，以及增加心脏的泵血强度。

在miR-208处于正常水平的小鼠中，发生了心脏损伤。但在缺乏miR-208的动物中，心脏保持更健康，至少在短期内，β -肌凝蛋白水平保持较低。

研究人员还让小鼠表达了三倍于正常水平的miR-208，并发现它们的β -肌凝蛋白水平升高。目前，研究人员正在研究这些老鼠是否会出现心脏损伤。

奥尔森说，MiR-208在人类、小鼠和其他动物身上是相同的，这表明它在控制心脏损伤方面具有基本而广泛的功能。

这项研究表明，如果miR-208可以通过治疗被束缚或消除，它可能是一种治疗心脏病的方法，van Rooij博士说。她说:“这将是非常重要的，因为人类的β -肌球蛋白重链即使有微小的增加，也已被证明会降低心脏功能。”

奥尔森博士说，尽管miR-208在受到压力时似乎会损害心脏，但它可能对维持心肌细胞的正常活动有有益的功能。因此，任何治疗方法都可能需要针对其有害的应激反应，而不涉及正常功能，他说。

资料来源:UT西南医学中心