研究发现膳食脂肪与基因

研究发表在《分子医学杂志检查如何卡路里来自脂肪、碳水化合物和蛋白质可能与基因相互作用从而影响身体质量指数(BMI),或身体体重身高,肥胖成年人在弗雷明汉心脏研究。

约瑟·奥多瓦斯博士营养和基因组学实验室主任·迈美国农业部人类营养研究中心的老化塔夫茨大学(美国农业部HNRCA),和他的同事们分析了几种常见基因变异称为单核苷酸多态性(snp)载脂蛋白基因A5 (APOA5),产生一种蛋白质(APOA5)参与体内脂肪的新陈代谢。13%的人的研究与特定的SNP (-1131 t > C),没有明显的脂肪摄入量与BMI和肥胖的风险。

我们观察到APOA5和膳食脂肪摄入之间的互动,但我们没有看到一个APOA5之间的相互作用和碳水化合物或蛋白质的摄入对于任何APOA5基因变异,“奥多瓦斯说,他是这项研究的通讯作者。

“对于大多数人来说在这项研究中,吃更多的脂肪与BMI较高。然而,对于一个特定的SNP (-1131 t > C),脂肪摄入量没有明显与体重指数相关。这与研究的结果对于大多数人口,高膳食脂肪摄入与肥胖,”教授解释了奥多瓦斯,塔夫茨大学弗里德曼营养科学与政策学院。“这些结果是真的,尽管一个人的年龄,性别,身体活动状态,或总热量消耗的数量。”

奥多瓦斯指出,高脂肪摄入可能有健康影响体重增加。然而,在体重方面,“看来可能有少数幸运——在这项研究中,13%——谁能吃任何食物和保持健康的体重指数。他们是否吃芝士蛋糕或四块全麦面包不会改变他们的体重如果有相同数量的卡路里的食物。

“我们都知道人不观看他们吃什么,但通常不会看到任何对体重的影响,“奥多瓦斯说。“这是第一个研究,使我们能够识别这一部分人使用这种基因的信息。

“这并不意味着它是不可能的对于特定的SNP (-1131 t > C)变得肥胖,”奥多瓦斯仍在继续。饮食”的组件可能不是重要的保持健康的体重,摄入过多热量随时间仍然可以导致肥胖。也,因为特定的SNP并不与碳水化合物或蛋白质交互,交互时不影响体重指数和脂肪,它可能是更多的问题在这一组的人通过改变饮食减肥如果他们这样做,事实上,变得肥胖。我们的研究结果表明,虽然遗传学有助于确定肥胖的风险,饮食和生活习惯也是很重要的考虑。”

奥多瓦斯确定特定的SNP之间的交互(-1131 t > C)和膳食脂肪是最强的单不饱和脂肪酸(MUFAs)中发现的食物如橄榄油和菜籽油。具体SNP的人摄入总热量的11%或更多,MUFAs肥胖的可能性较低。“基本上,看来特定交互的SNP与MUFAs脂肪摄入量并不影响体重指数的原因,在这组人中,“奥多瓦斯说。“这APOA5之间的交互和膳食摄入MUFA或许可以解释为什么地中海饮食,富含MUFAs,不是通常与体重增加有关。然而,需要更多的研究来证实这一点。

“在这一点上,每个人都鼓励遵循当前的指导方针,建议均衡,健康的饮食,以保持健康的体重指数和减少某些疾病的风险。但我们研究营养基因组学的想法,我们可以确定那些可能在某些条件如心血管疾病风险更高,让这些人主动改变营养的方式影响他们的基因,“奥多瓦斯说。“一旦我们能够这样做,我们可能开发几套公共准则,基于一个人的基因型。”

奥多瓦斯认为,“肥胖的问题是复杂的,有变化的人之一。本研究有助于我们APOA5如何工作的知识,并增加了我们对遗传学的理解和膳食干预。”

来源:塔夫斯大学