微生物开始溜细胞内免疫反应

免疫细胞是人体的一线防御不一定静静地休息直到入侵的细菌锁定受体在皮肤外,唤醒他们行动,正如前面的想法。在一项新的报告中,伯克利大学(University of Michigan)科学家们描述他们的发现,细菌可以驳船在这些保卫细胞和独立发起强大的免疫反应。

这项研究在线发表之前,打印4月刊的杂志免疫力和伴随着一种特殊的评论,增加了重要的新细节一个新兴的照片身体如何识别入侵的细菌和响应。密歇根大学的工作团队和其他研究者们——现在发生在实验室的动物实验,提供了一种不同的方式来思考如何最好地设计未来的人类疫苗,以及药物,可以更精确地目标人体的炎症反应在类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病。

“在我们的研究中,细胞内细菌的存在就是触发免疫反应。创建一个新的视角开发新药物,”医学博士、资深作者Gabriel Nunez说,保罗•h•德Kruif密歇根大学医学院病理学教授和密歇根大学综合癌症中心的一员。

多年来,科学家们认为,当细菌入侵身体,他们在免疫系统设定警报通过与细胞表面受体相互作用。但现在,新的研究显示,细菌也可以使免疫系统细胞内部,引发免疫反应。在新的研究中,涅斯的团队揭示了这一过程发生的一个主要途径。

当入侵的细菌进入免疫系统细胞,一种叫做cryopyrin的蛋白质,存在于细胞内的流体,响应并激活一个关键pathogen-fighting分子,Nunez队去年发表在《自然》杂志上。Cryopyrin涉及发展的几个炎症综合征的特点是反复发热、皮疹和关节炎。

Cryopyrin触发关键酶参与机体的炎症反应,capsase-1,进而导致IL-1beta的生产,一个强大的免疫系统攻击病原体分子信号和诱发热帮助身体抵御感染。IL-1beta扮演着重要的角色,在炎性疾病免疫系统过度活动。

研究人员在新的论文cryopyrin如何激活启动过程。在实验中,小鼠巨噬细胞的免疫细胞暴露于细菌,Thirumala-Devi Kanneganti,博士,在病理学、密歇根大学研究人员和Mohamed Lamkanfi博士学位,密歇根大学研究员,研究co-first作者发现cryopyrin行动呼吁在细胞发生不需要一套著名的细胞表面受体称为toll样受体或通常。
“我们证明了这些通常不需要激活cryopyrin。这是一个重大步骤,”Nunez说。

相反,细菌可以通过孔隙进入细胞的细胞膜,并刺激没有激活通常cryopyrin-initiated免疫反应。研究人员发现,一种叫做pannexin-1创建的蛋白质毛孔,像个狡猾的海底潜水钻一个洞在船体。

团队的工作加入越来越多的研究揭示的重要性,最近发现的受体细胞内cryopyrin等,统称为nod样受体的。nod样受体的迅速前进,知识将有助于更全面的了解人体免疫系统,密歇根大学的研究人员说。

来源:密歇根大学