敲除生存蛋白可能有助于白血病治疗

一项新的研究表明，对抗白血病的有效方法可能是淘汰保护癌细胞免受染色的特定蛋白质。这些研究结果表明，可以阻止这种“生存蛋白”的药物可能是一个有效的治疗。

但这种药物与几种现有药物联合使用，也可能对耐药的慢性淋巴细胞白血病(CLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)提供有效的组合拳。每年约有20500名美国人死于这两种癌症。

这种存活蛋白被称为Mcl1。它通常有助于保持正常细胞的健康，参与免疫系统成分的发育，但它也可以帮助延长癌细胞的生存。

这种蛋白质过量的细胞对利妥昔单抗等抗癌药物也更有抵抗力，利妥昔单抗已经彻底改变了某些慢性和急性白血病的治疗方法。

俄亥俄州立大学综合癌症中心的研究人员的这项研究发表在该杂志的网上临床癌症研究。

“我们的研究结果表明，MCL1可能是针对CLL和所有人的药物的有效目标，”俄亥俄州詹姆斯癌症医院和科学研究所血液学恶性肿瘤教授和SOLOVE研究学院血液学恶性肿瘤署教授的主要调查员John C.Byrd。

“这些结果为我们提供了用于降低CLL细胞中该蛋白质量的理由，并表明这应该增强利妥昔单抗的作用，也许也可能是其他药剂。”

Rituximab是一种基于抗体的药物，其靶向CLL和所有细胞并使细胞自毁。

该研究的第一作者Rehan Hussain是俄亥俄州立大学综合癌症中心的博士后研究员，他说:“我们已经证明，击倒Mcl1本身可以导致CLL细胞死亡，而这种效应可能会增强利美罗华的活性。”

Byrd，Hussain及其合作者使用来自17例CLL患者的癌细胞和在实验室种植的所有细胞系中进行了这项研究。

研究人员将小干扰RNA (siRNA)分子放入细胞内，发现这些小分子大大减少了存活蛋白的数量，导致许多细胞死亡。即使是来自晚期癌症患者或抵抗常规治疗的肿瘤患者的细胞，其效果也是相同的。

当研究人员用siRNA和药物毒素肢体的细胞处理细胞时，该组合杀死了比单独的药物更大的白血病细胞。

总的来说，Byrd表示，“我们的数据表明，专门靶向MCL1可能在治疗CLL时有效，特别是与利妥昔单抗相结合。”

来源:俄亥俄州立大学

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