普通的癌症基因给微小的杀手下达了死亡命令

约翰霍普金斯大学(Johns Hopkins)的科学家发现了p53基因阻止结肠癌细胞的一种方式。他们的报告将发表在6月8日的《分子细胞》杂志上。

该研究团队确定了一小段遗传密码，一种名为miR-34a的microRNA参与了p53的神秘能力，这种能力能够杀死可能因细胞核内基因受损而变成恶性细胞的细胞。microrna是一种小的核糖核酸(RNA)链，由与细胞中产生其他类型RNA(如携带制造蛋白质指令的信使RNA)相同的机制制造。一旦产生，小分子核糖核酸就会粘在信使核糖核酸上，就像复印机里卡住的皱褶纸一样，阻止蛋白质的生成。

mckusick - nathan遗传医学研究所助理教授、医学博士Josh Mendell怀疑p53激活了像miR-34a这样的microrna，因为许多研究已经证明这些微小的RNA分子在癌细胞中经常是异常的。

“P53是人类癌症中最常见的突变基因之一，”门德尔说。“现在有大量证据表明，微rna本身可以促进癌症或阻止癌症扩散。”

为了验证他们的想法，该团队首先用化学方法破坏了两组结肠癌细胞的DNA，一组缺少p53，另一组含有健康的p53。然后，他们在500个已知的只在含有p53的细胞中被激活的人类小rna中寻找任何一个。

事实证明，miR-34a基因是由p53启动的，事实上，实验表明p53直接与miR-34a附近的遗传物质结合，以促进其激活。

得出p53控制miR-34a的结论后，他们接下来与医学博士查理·洛温斯坦(Charlie Lowenstein)及其霍普金斯大学医学系的同事合作，将miR-34a放入结肠癌细胞中。这样做可以杀死包含p53的细胞，但缺少p53的细胞中死亡的细胞较少，这进一步表明microRNA从p53获得了杀伤指令。

当研究人员检查已知含有损坏或缺失p53的胰腺癌细胞时，他们发现这些细胞只有有限的miR-34a或零miR-34a。

病理学、肿瘤学和遗传医学副教授、M.B.B.S Anirban Maitra说:“由于没有p53基因或miR-34a来阻止肿瘤的发展，胰腺细胞没有停滞，不受控制的生长会导致癌症。”

Mendell和他的团队正在寻找其他癌症中缺失的miR-34a。如果这是一种普遍现象，这项工作可能会导致旨在恢复癌细胞缺失的microRNA的治疗。

资料来源:约翰·霍普金斯医疗机构

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