描述的3个基因中DNA交替的乳腺肿瘤的影响

布法罗大学的癌症流行病学家已经鉴定出特定的基因，这些基因最有可能成为癌症促进剂，当时暴露于称为DNA启动子高甲基化的过程中。

高甲基化是导致促进正常细胞生长的基因产生导致恶性行为或不调节细胞生长的蛋白质的过程。到目前为止，关于高甲基化的机制和原因，数据一直非常有限，尤其是在乳腺癌中过度甲基化的数据。当前研究的目的是确定DNA高甲基化与乳腺肿瘤的其他特征的关系。

“众所周知，基因的突变 - 序列的改变 - 是负责某些疾病特性的肿瘤的特征之一。”在UB公共卫生和健康专业学院以及该研究的第一作者。

“此外，现在越来越清楚的是，DNA的其他变化也可能有助于癌症的发展。”

研究人员使用来自887种乳腺癌的组织样品分析了三种基因，即E-钙粘蛋白，P16和视黄酸B2受体（RAR-B2）的甲基化状态。样品取自参加纽约西部暴露和乳腺癌研究的35-79岁女性（Web研究）。广泛的面对面访谈用于收集有关潜在的乳腺癌危险因素和混杂因素的信息。

该研究的结果在4月在洛杉矶举行的美国癌症研究协会会议上提出。

陶说：“我们发现，雌激素受体（ER）阴性中的e-钙粘着蛋白的高甲基化（而不是其他基因）比在ER阳性肿瘤中发生。”ER阳性肿瘤是表达激素雌激素的受体的肿瘤。这种肿瘤对阻断这些受体的治疗反应。

陶说：“同样，在孕激素受体（PR）阴性病例中，电子钙粘着蛋白的高甲基化更为频繁。”“与ER和PR阳性的肿瘤相比，ER和PR阴性的肿瘤更有可能是E-钙粘蛋白高甲基化的。

“然而，e-钙粘着蛋白，p16和RAR-2的高甲基化与乳腺癌的其他临床病理学特征无关，例如肿瘤大小，组织学等级或核等级。

陶补充说：“我们的数据表明启动子高甲基化在乳腺癌中很常见。”“由于启动子高甲基化可能是可逆的，因此鉴定具有不同高甲基化的癌症可能对乳腺癌的治疗产生重要影响。”

资料来源：布法罗大学

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