自闭症蛋白质控制神经兴奋性,研究人员发现
![A research team that included (from left) Drs. Jay Gibson, associate professor of neuroscience, Ege Kavalali, associate professor of neuroscience and physiology, and Thomas Südhof, chairman of neuroscience, has discovered that two proteins implicated in autism control the strength and balance of nerve-cell connections. Credit: UT Southwestern Medical Center 自闭症蛋白质控制神经兴奋性,研究人员发现](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2007/autismrelate.jpg)
发现了两个蛋白质与自闭症控制神经细胞连接的力量和平衡,UT西南医学中心的研究人员发现。
神经细胞的蛋白质,有助于身体联系在一起,被西南发现了十多年前科学家,但是它们的功能还不清楚。
在新的研究中,在6月21日版的《华尔街日报》神经元,研究人员发现一种蛋白质会增加神经细胞的兴奋性,而另一个抑制细胞活性。最重要的是,这些影响往往取决于细胞解雇。
神经元的活动水平发挥了重要作用在正常儿童的大脑发育。积极联系变得更强大和活到成年,而非活动的消失。
自闭症被认为涉及兴奋性和抑制性神经连接的不平衡,一个理论支持的这项研究中,针对Kavalali博士说,神经学和生理学副教授UT西南和该论文的作者之一。
“这些蛋白质突变最近与某些品种的自闭症,“Kavalali博士说。“这项工作提供了明确的了解蛋白质的功能。我们不能设计一个治疗策略不知道这些突变做什么。”
被称为神经胶质素1和neuroligin-2的蛋白质。结的两个神经细胞,称为突触,蛋白质从细胞表面伸出接收信号从第一单元。neuroligins绑定到其他分子在第一个细胞,从而创建一个物理桥跨突触。
在某些情况下,一个信号从第一个细胞兴奋第二个细胞,而在其他突触,信号抑制第二个单元格。
婴儿天生具有更多的突触,兴奋性和抑制性,比成人。在这一过程被称为修剪,突触是在开发过程中不活跃的消失而活跃的增殖。
在当前的研究中,研究者转基因鼠神经元在文化,这样细胞创造了太多的神经胶质素1。细胞发达突触通常数量的两倍,提高的问题是否神经胶质素1导致额外的突触的形成导致的失败现有修剪。类似的测试表明,过量neuroligin-2也导致更多的突触,但在这种情况下,抑制性突触。
当细胞过表达神经胶质素1或neuroligin-2化学禁止解雇,他们没有出现多余的突触,尽管各自的存在蛋白质。
在一起,测试表明,神经细胞过剩neuroligins开发额外的突触只有当这些细胞被允许。
“两个neuroligins互补角色在正常情况下,神经胶质素1提高兴奋性神经细胞之间的联系,和neuroligin-2抑制链接的数量增加,创造一个平衡,“Kavalali博士说。”在这两种情况下,创建突触neuroligins并不必要,但他们有一个角色在决定哪些突触在长远来看,从而建立神经细胞的响应速度。
因为在neuroligins突变发生在一些孤独症谱系障碍患者,研究人员还设计了一个神经胶质素1的突变与一个在人类和介绍了突变neuroligins鼠神经元。
“携带突变neuroligin显示神经细胞突触的数量急剧减少,超过两个兴奋性下降,表明突变干扰突触的稳定,“Kavalali博士说。
来源:UT西南医学中心