研究概述了如何抚摸，头部损伤可以增加阿尔茨海默病的风险

来自全态神经退行性疾病研究所（MGH-MING）的研究人员发现了如何引起脑卒中或头部损伤引起的脑细胞死亡可能导致淀粉样蛋白蛋白质的产生 - 在患者的大脑中看到的老年斑块的关键成分阿尔茨海默氏病。他们的报告显示在6月7日期刊中神经元。

“我们已经发现了卒中如何触发一系列生物化学事件，这些事件增加了大脑中的淀粉样蛋白β生产，”纸张的铅作者的MGH-MING遗传学和老化研究单位Giuseppina Tesco，MD博士说。“这些发现提高了可能干扰这一过程的新疗法的前景，并降低中风或头部创伤患者中阿尔茨海默病的风险。”

已知几年来，抚摸和头部伤害可以增加阿尔茨海默病的风险，但尚未明白风险增加的机制。阿尔茨海默病的疾病的特征在于淀粉样蛋白β蛋白的脑内的斑块，这对脑细胞有毒。当由两个酶 - β-分泌酶夹住较大的淀粉样蛋白前体蛋白（APP），也称为等级，γ-分泌酶和γ分泌酶，形成淀粉样蛋白-β-当释放淀粉样蛋白β片段时。通过称为α-分泌酶的酶的通常处理应用程序产生替代的无毒蛋白质。

以前据报道，MGH-MIND团队报道说，在称为溶酶体中的隔室中的酶的分解通常由酶的击穿控制，如果改变酶的分子信号，则破坏的过程。该信号与GGA蛋白结合，这是将几种类型的酶传输到溶酶体中所需的。这些蛋白质，GGA3中的一种可以通过Caspase降解，酶参与称为细胞凋亡的细胞死亡过程。

在一系列实验中，MGH-MING研究人员揭示了脑损伤引起的细胞死亡，包括中风，可导致淀粉样蛋白β的产生。受损的脑细胞经历凋亡，释放也破坏GGA3的胱天蛋白酶。没有足够的GGA3来帮助将溶酶体运输到溶酶体，因此等级升高并导致淀粉样蛋白β产生增加。淀粉样蛋白β本身对脑细胞有毒，因此可能导致进一步的凋亡，导致持续细胞死亡和淀粉样蛋白β产生的恶性循环。

GGA3对BACE水平控制的重要性得到了观察结果，即观察到来自阿尔茨海默氏症患者的脑组织，GGA3的减少对应于等级的升高，特别是在受疾病最严重影响的区域。

“我们的调查结果还阐述了新的大脑如何变得更容易受到广告，因为任何侮辱大脑伤害，中风或称为TIA的迷你冲程 - 可以脱离这个过程并转变等待的活动，”Rudolph Tanzi，博士学位，博士，遗传学和老龄化研究单位主任和神经元纸的高级作者。“保护Caspase切割的GGA3的疗法可能能够降低广告的风险或在这种伤害之后可能发生的痴呆症的风险。”Tanzi是哈佛医学院神经内科教授，其中Tesco是一位助理教授。

资料来源：马萨诸塞州综合医院