科学家们在动物模型中表明，蛋白质加速了乳腺癌的进展

这项研究将于2007年6月18日发表在《世界卫生组织》的高级在线版上美国国家科学院院刊．

在本研究之前，多养素(PTN)表达在乳腺癌中的意义尚不明确。这些新发现可能有助于更好地理解乳腺癌的分子发病机制，并将PTN及其信号通路作为新的癌症治疗靶点。

该研究还发现，多养素的表达激活了周围细胞，以重塑肿瘤微环境，诱导肿瘤血管生成，并增加了侵袭性乳腺癌不同标志物的受体数量。

斯克里普斯研究中心(Scripps Research)的科学家托马斯·迪埃尔(Thomas Deuel)说:“由促进癌细胞生长的突变引发的乳腺癌恶性程度不断上升。”他的实验室发现了这一发现。“我们研究的主要发现表明，在体内和体外，PTN的不适当表达不仅会促进乳腺癌的进展，而且从人类乳腺癌细胞中分泌PTN本身可能足以将这种进展转变为更具侵略性的乳腺癌形式。”

在这项研究中，测试了三个模型，以确定是否仅PTN的不适当表达就足以诱导乳腺癌，或者细胞因子是否与不同的致病机制合作，刺激乳腺癌的进展。

这项新研究确定PTN是激活间质细胞(在疏松结缔组织中发现的细胞)的一个因素，并诱导侵袭性乳腺癌的几个特征。虽然这些癌细胞-基质细胞相互作用的重要性已经得到了很好的证实，但在确定导致基质细胞启动肿瘤进展的因素方面只取得了有限的进展。

Deuel说:“我们的突破性发现表明，ptn激活的基质细胞负责细胞外基质蛋白的最终重塑，以及刺激恶性癌细胞生长的因子的释放。”“我们已经证明，乳腺癌细胞分泌的PTN是基质细胞激活的关键机制，而且PTN本身就足以刺激许多积极促进乳腺癌进展的关键信号通路。”

通过使用转基因小鼠模型，该研究发现PTN的不恰当表达会产生一种更具侵袭性的亚型乳腺癌。在同样的小鼠模型中，恶性恶性的恶性肿瘤细胞(一种坚硬的纤维性肿瘤)被发现表达了非常高水平的小鼠乳腺肿瘤病毒(MMTV)-Ptn转基因，伴随着胶原蛋白、弹性蛋白、肿瘤血管生成的增加，以及乳腺癌内新血管大小的增加——所有这些都是乳腺癌的标志物。

Deuel说:“我们的研究表明，PTN的表达可能解释了这些小鼠乳腺癌中所见的许多恶性癌的特征。”“多养素刺激不同亚型的新胶原蛋白和新的弹性蛋白合成。胶原蛋白片段可以刺激癌细胞的生长，并刺激抗凋亡途径，有利于癌细胞的生长。”

资料来源:斯克里普斯研究所

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