炎症可能导致早产和胎儿死亡

凯斯西储大学牙科医学院和凯斯医学院的研究人员称，细菌感染引起的炎症与早产和死亡有关。他们发现，如果对小鼠胎盘中死亡或活细菌产生反应的受体被阻断，早产死亡的数量将减少近一半。

来自凯斯西储备牙科学校的韩义平和雷红旗以及来自凯斯医学院的雷蒙德·雷德林报告了他们的调查结果，“TLR4促进F.核诱导的小鼠胎儿死亡”免疫学杂志。

来自牙周病科的韩教授说，小鼠研究的新发现有可能为那些因早产和胎儿死亡而失去婴儿的家庭提供抑制情感和经济损失的方法。

目前抗生素治疗在预防由细菌感染引发的早产方面并不是很有效。老鼠和人类一样，都有几种toll样受体(TLR)，可以感知活细菌或死细菌的表面成分。TLR2和4是识别细菌表面的关键受体。研究人员将他们的研究集中在这两种受体上，认为这两种受体可能与炎症反应的产生有关，炎症反应被认为导致了小鼠的胎儿死亡。

在凯斯西储大学先前的小鼠研究中，研究人员注意到炎症与细菌的定位密切相关。在目前的研究中，研究人员发现TLR4缺失的小鼠缺乏对细菌的坏死炎症反应，从而产生健康的幼鼠。这一发现导致Han和她的同事试图通过使用合成的TLR4拮抗剂来阻止受体感知细菌来阻断炎症过程。

本研究以早产儿羊水中常见的口腔病原菌核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum)为模型生物。周围的16天的妊娠期小鼠(相当于人类的第三阶段),f . nucleatum是注入三组的小鼠一TLR4受体,一群TLR4-deficient老鼠和一群TLR4受体,但考虑到合成化合物阻止受体的炎症反应。在18小时内，TLR4小鼠出现炎症。

研究人员写道:“F。小鼠胎盘内的核定植伴随着炎症，类似于人类的宫内感染，这表明胎盘炎症反应是细菌诱导早产发病的一个重要因素。”

研究人员发现，tlr4缺失的小鼠生出了健康的幼鼠。没有使用合成化合物阻断TLR4对细菌反应的TLR4组比使用TLR4但使用化合物阻断炎症反应的小鼠的胎儿死亡率增加了50%。在tlr4缺陷的小鼠中，很少有胎儿死亡。

韩说，合成的TLR4拮抗剂似乎对小鼠的母亲和幼鼠是安全的。

研究人员说，他们希望找到预防早产的方法，因为早产使12%的活产变得复杂，导致70%的新生儿死亡。在美国，早产每年影响近50万婴儿，每年造成数十亿美元的医疗费用。韩教授补充说，近几十年来，早产率增长了30%，因此研究新的方法来扭转这一趋势显得尤为重要。

资料来源:凯斯西储大学

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