小鼠的代谢研究可能导致“良好的胆固醇”助推器

研究人员确定了一种新的球员,控制所谓的“良好”胆固醇,根据八月问题的一份报告,根据一份报告细胞新陈代谢,细胞压力出版。

如果小鼠中未覆盖的代谢途径在人类中运作,则新发现可以指出通过促进有益高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度来保护心脏病的疗法。

“乘积大,药物现在可获得的”坏“低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C]的较低水平”,“宾夕法尼亚大学医学院渭君金说。“有很好的需要提高良好的胆固醇水平。我们的研究结果表明可能有多个地方可以中断HDL-C的新陈代谢。“

LDL-C可以在血管壁中积聚,增加心脏病或中风的风险。相比之下,HDL-C倾向于将胆固醇从动脉携带到肝脏 - 一种称为反向胆固醇转运的过程 - 其中分解并从身体中消除。

金说,现有的LDL-C降低药物如他汀类药物可以将心脏病发作的风险降低20%至35%。然而,同时较低胆固醇和增加良好胆固醇的治疗方法有可能更好地工作。事实上,研究人员认为,他解释说,在降低LDL-C的同时增加HDL-C,同时降低LDL-C可能会将心脏攻击风险降低多达70%。

在目前的研究中,研究人员发现,部分阻断称为Proprotein转化酶的肝酶活性的处理降低小鼠的血浆HDL-C水平。他们表明,Proprotein转化酶的代谢效果依赖于另一个因素,一种被称为内皮脂肪酶(EL)的酶,其分解HDL-C.他们报告了P​​roprotein转化酶通常会降低EL功能。因此,丧失先前素转化酶活性导致EL的增加和HDL-C的下降。

同样,他们表明,肝脏中Proprotein转化酶的增加的活性使得对保护HDL-C具有显着的增强。

“Proprotein Conversase是HDL-C代谢中意想不到的新手,”Jin说。“通过在两个方向上操纵酶的水平,我们能够将HDL-C减少到几乎没有或两倍。”广泛的效果表明,它可能是“理论上可以操纵良好的胆固醇水平到你喜欢的任何点。”

然而,他强调,新发现代表了动物的基本研究。金说,进一步调查将审查途径在多大程度上被保存在多大程度上。作者还将寻找能够改变途径的化学品,这可能将承担有关新的胆固醇促进药物。

资料来源:Cell Press


进一步探索

CCS为管理胆固醇的脂质代谢障碍的管理和引起动脉粥样硬化的新准则

引文:小鼠的代谢研究可能导致“良好的胆固醇”助推器(2007年8月7日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2007-08-Metabolic-Mice-Good-Cholesterol-Boosters.html
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