研究人员确定glucose-sensing神经元的作用在2型糖尿病

在2型糖尿病的情况下,身体的细胞无法适当地调节血糖水平。研究表明,这两个同步问题的结果:胰岛β细胞的功能不当和胰岛素的行动目标组织的损伤,包括肝脏、脂肪和肌肉。

但是现在,贝斯以色列女执事医疗中心的科学家领导的研究(BIDMC)和俄勒冈健康与科学大学已经确定了第三个异常,可以发挥重要的作用在obesity-induced 2型糖尿病的发展。发表在杂志上自然今天出现在其推进在线格式,研究描述了一个以前从未发现过的角色glucose-sensing神经元疾病的发作——换句话说,2型糖尿病的一个重要组成部分可能确实是“在你的头。”

“多年来,我们已经知道,亚种群大脑神经元成为“兴奋”的葡萄糖,”布拉德福洛威尔解释说,医学博士,博士,一名调查员分部的内分泌,糖尿病和代谢BIDMC和哈佛大学医学院的医学教授(HMS)。“但我们还没有完全理解为什么这是重要的。与这项研究中,我们表明,这些神经元增加葡萄糖,然后启动旨在恢复血糖水平正常的反应。这是第一次证明glucose-sensing由神经元中扮演一个重要的角色在应对上升的血糖水平。”这一发现,加洛厄尔,担任研究的文章的第二作者一起迈克尔•考利博士,神经科学分工,俄勒冈健康与科学大学,可能导致2型糖尿病的新疗法。

知道pro-opiomelanocortin (POMC)神经元调节体重在老鼠和人类,位联席作者劳拉·帕顿,博士,中国平安,博士,罗伯托•Coppari博士和巴勃罗Enriori博士决定研究这些细胞的电特性在动物模型。

“新基因技术的进步使我们能够表达绿色荧光蛋白(GFP)专门在一个细胞类型,”解释帕顿,洛厄尔实验室成员BIDMC HMS和博士后研究员。“表达荧光标记的优势特别是在一种类型的神经元是能够识别和区分这些细胞与其他细胞类型的数百存在于大脑。”

正如预测的那样,电生理学实验证明POMC神经元成为电兴奋的葡萄糖,类似于吃一餐后会发生什么。作者接着扰乱glucose-sensing能力尤其是POMC神经元和证实,这些神经元发挥至关重要的作用在调节小鼠的血糖水平。,在胰腺β细胞一样,glucose-sensing POMC神经元的能力被证明是有缺陷的小鼠obesity-induced 2型糖尿病。

帕顿说“显然发生了什么”,“是,增加活动的线粒体解偶联蛋白2 (UCP2),后面的损失glucose-sensing POMC神经元的能力。UCP2活动的增加会导致失去glucose-sensing由胰腺β细胞胰岛素分泌缺陷和现在这个研究表明,类似的现象也发生在神经元。”

“这些新发现2型糖尿病增加我们的理解在一个至关重要的时间,”洛厄尔补充道。“疾病的发病率已上升到外地,和肥胖疾病是一个很大的风险因素。发现缺陷glucose-sensing的大脑也可能导致2型糖尿病可以导致新的治疗策略对于这个普遍的问题。”

来源:贝斯以色列女执事医疗中心