这项发现为阻止肌萎缩性侧索硬化症的进展提供了希望

科学家们发现了涉及血管形成的小蛋白质的基因之间的因果关系以及某种形式的肌科学横向硬化（ALS）的发展。

发表在杂志上人类分子遗传学，这一发现可能为开发阻止某些疾病发展的方法提供基础。

他们的工作在2006年由爱尔兰的研究小组在2006年建立了一些患者，其中一些患者具有产生血管生成素的基因的突变形式 - 血管形成的蛋白质。

在一系列最近的论文中，包括最新的HMG，来自巴斯大学的瓦萨塔亚马拉曼博士以及来自浴大学的同事表明，在血管形成中发挥关键作用，血管生成素也参与维持运动神经元。

研究人员还发现，这种分子的突变版本对运动神经元有毒，并影响它们的生长和扩展能力。

参与这项新研究的科学家们认为，这些缺陷分子的逐渐积累可能解释了这种疾病导致的晚期发病和功能的逐渐退化。

通过靶向改变的血管生成素形式，可以更好地维持患有疾病的人的神经元，以防止它们退化并停止疾病的进展。

ALS也称为运动神经元疾病，每10万人的每10万人中的五个，以及在英国任何时候约有5,000人的影响。

一些苏格兰和爱尔兰血统的渐冻症患者以及美国的渐冻症患者都有产生血管生成素缺陷的突变基因。

“我们最了解血管生成的作用，从而在帮助血管分支到树脂的结构中，特别是在肿瘤生长中，帕斯坦大学生物化学系瓦斯坦塔亚马拉马博士说。

“去年的研究发现，一些家族性和散发性肌萎缩性侧索硬化症患者的人类血管生成素基因发生了突变，这很令人惊讶，因为我们不知道血管生成素与这种疾病有什么关系。

“从那以后，我们一直忙于寻找答案，现在我们已经证明，血管生成素在运动神经元的维持和发展中也起着关键作用。

“我们还发现该分子的突变版本对电机神经元有毒，并影响其推出称为轴突的扩展的能力。

“这更清楚地描绘了改变的血管生成素在细胞和分子水平上作品的图片使我们能够考虑预防疾病进展的方法。

“ALS的症状开始表现为控制运动开始堕落的神经元。

“如果我们可以阻止出现错误的血管生产病素的功能，其中患者可能有助于保持健康的神经元并防止疾病的进一步进展。”

由Wellcome Trust和医学研究委员会资助的研究人员寻找血管生成素ob欧宝直播nba（表达）在开发小鼠胚胎中产生的位置。他们发现它在大脑和脊髓中都广泛表达，主要是在神经元中。

由于小鼠胚胎发育，血管生成素逐渐降低但仍然在成年小鼠的脑和脊髓中表达。

然后，它们使用分子抑制神经元中血管生成素基因的活性，并发现没有血管生成素影响神经元延长神经突起的能力;一种称为神经突靶的过程。

然后，它们检查了突变的血管生成素对电机神经元的影响，发现分子效应了运动神经元路径。他们还发现，当神经细胞进行氧化应激时，突变的血管生成素对电动机神经元有毒。

这表明血管生成素作为神经营养和神经保护因子，帮助神经元生存。

“仍然需要做些很多，以便更好地了解疾病机制的精确性，并且血管生成素的改变形式发挥的作用，”夏季博士说。

“当我们弄清楚完全出现问题时，我们可以开始制定防止这种神经变性疾病的进展的方法。”

在肌萎缩性侧索硬化症中，负责传递促进肌肉运动的化学信息的神经元受到影响并随后死亡，导致肌肉无力和萎缩，最终死于窒息。

屈服于该疾病的名人包括演员David Niven和棒球运动员Lou Gehrig。斯蒂芬霍金教授特殊;他患有疾病的幸存下来超过35年。

资料来源：沐浴大学

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