食物限制增加了肥胖大鼠的多巴胺受体水平

在美国能源的布鲁克州国家实验室进行的遗传肥胖大鼠的脑成像研究提供了更多的证据表明多巴胺 - 与奖励，快乐，运动和动机相关的大脑化学品 - 在肥胖症中发挥作用。科学家发现遗传肥胖的大鼠的多巴胺D2受体水平较低，而不是贫大鼠。他们还证明，限制食物摄入量可以增加D2受体的数量，部分衰减与老化相关的正常下降。

“这项研究证实了在Brookhaven进行的脑成像研究，发现肥胖人群中的多巴胺D2受体水平降低，与正常重量的人相比，”彼得·神经透视，当前研究的牵头作者将被公布在杂志中突触。

目前尚不清楚是否减少受体水平是肥胖的原因或后果：暴饮暴食可能长期降低受体水平，从长远来看，最终可能导致肥胖。但是，遗传上低受体水平也可能导致肥胖，以便在试图刺激“钝化”奖励系统的情况下进行暴饮暴食。无论哪种方式，通过限制食物摄入来改变受体水平可以提高这种共同战略对抗肥胖的影响。

“消耗较少的卡路里显然对试图减肥的人来说显然很重要，加上提高大脑对食物以外的奖励的能力可能有助于防止暴饮暴食”。“由于食物摄入可能对多巴胺受体水平具有如此巨大的影响，“本研究还提供了进一步的证据，进一步证明了遗传因素与社会肥胖发展中的环境的相互作用，”他说。

食物限制可以衰减老化对大脑的响应多巴胺能力的影响也可能有助于解释为什么食物限制减慢与老化相关的其他变化，例如运动活动中的下降和奖励的敏感性。

研究方法和主要结果

研究人员测量了青少年和年轻成年人的多巴胺D2受体水平遗传肥胖的Zucker大鼠和瘦鼠。在措施之间，每组大鼠的一半是免费获得食物，而另一半被赋予未受限制的群体食用的每日平均食物量的70％。

科学家使用两种不同的技术测量D2受体水平：生物动物中的微正电子发射断层扫描（Micropet），其使用与大脑的天然多巴胺与D2受体结合位点竞争的放射性标记分子，以及使用示踪剂的放射性显影与天然多巴胺更强烈的结合，但只能用于组织样本而不是活体动物。这两种方法一起表明大脑中发现的D2受体的绝对数量以及在日常功能中可用或自由，这可能与进一步阐明多巴胺在肥胖症中的作用。

一个主要发现是，D2受体的总数比瘦症大鼠均低于贫瘠大鼠。D2受体水平随着年龄的增长而降低，但与那些可免费获得食物的食物限制大鼠，这种下降在食物限制性大鼠中显着钝化。这种衰减在肥胖的大鼠中最为明显。

另一个主要发现是D2受体可用性 - 即，与贫大鼠相比，在肥胖大鼠的成年大鼠的成年中，可用于结合多巴胺的受体的数量。这表明，多巴胺的释放随着肥胖的不受限制的动物而言，比受限制的动物或瘦症大鼠的年龄显着下降。研究人员表示，目前正在研究肥胖受试者中多巴胺释放的可能性。

资料来源：布鲁克海伦国家实验室

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