幽门螺杆菌抑制培养的胃细胞间通讯

动物和人类的研究表明，肿瘤的形成是一个多阶段、多机制的过程。作为一种明确的致癌物，幽门螺杆菌(H pylori)在胃癌形成中的作用尚不清楚。11月7日发表在《世界胃肠病学杂志》(World Journal of Gastroenterology)上的一篇文章揭示了幽门螺杆菌促进胃癌发生的新机制。

缝隙连接是细胞分化、组织生理和机体器官正常功能所必需的基本结构。在癌细胞中，功能缝隙连接的丢失已经被描述，并导致了这种类型的细胞间通信参与癌变过程的假设。

到目前为止，已有大量的资料证实，在肝癌、皮肤癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌等癌症中，间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication, GJIC)经常减少或缺失。然而，幽门螺杆菌相关胃癌中GJIC的变化尚未被研究。

在这篇文章中，研究人员在体外用完整的细菌和两株幽门螺杆菌的超声提取液处理了人胃细胞系，并使用毒力蛋白CagA。分别为阳性(CagA+)和阴性(CagA-)。用荧光再分配法(FRAP)测定细胞在一夜处理后的GJIC。作者发现，与空白组相比，幽门螺杆菌CagA+和CagA- H菌株均能抑制胃细胞的GJIC。此外，CagA+ H幽门螺杆菌对胃细胞GJIC的抑制作用比CagA-更显著。

作者的结论强调了幽门螺杆菌与胃癌的密切关系。作者认为幽门螺杆菌可能通过抑制GJIC使起始细胞脱离邻近细胞的控制。因此，幽门螺杆菌特别是CagA+菌株在胃癌的发生发展过程中起着重要的作用。

本文的研究结果为开发治疗胃癌的新药提供了创新方向。这意味着能够在缝隙连接不足的细胞中恢复GJIC的药物可能用于预防和/或治疗人胃癌。

资料来源:世界胃肠病学杂志

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