链接2阿尔茨海默氏症的分子部分难题

研究人员已经发现了一个生物的蛋白质之间的联系的突变会导致早发性阿尔茨海默病(AD)和基因变异与迟发性的广告。研究人员说他们的发现可能导致治疗AD的新方法。

Guojun布鲁里溃疡和他的同事们发表他们的研究结果在10月4日,2007年出版的杂志神经元。

在他们的研究中,研究人员试图链接的功能两个已知的病因因素AD-amyloid前体蛋白(APP)和一个特殊形式的蛋白质的基因载脂蛋白E (apoE)与晚发性广告的风险更高。

应用突变所导致早发性广告当解理的蛋白质产生短有毒叫做Aa肽的蛋白质积聚在大脑中,杀死脑细胞。

apoE基因的特定变体,产生一个版本apoE4,一直与迟发性的广告,尽管这容易使人这种疾病在很大程度上是未知的。然而,载脂蛋白e蛋白的正常功能。它携带胆固醇等脂质成神经细胞,在那里他们作为神经元膜的基本构建块。

与老鼠和老鼠的细胞培养实验,研究人员与程序的规定apoE及其胆固醇运输功能。具体地说,他们发现应用在细胞的正常分裂产生一个无毒的片段(称为上市),抑制基因产生apoE-called LRP1恰巧的细胞受体。这种受体,它在神经细胞的膜,使载脂蛋白e蛋白其胆固醇货物运输到细胞。

研究人员推测LRP1恰巧的损失函数的广告可能会导致胆固醇导致故障的神经元的丢失。因此,他们建议治疗恢复受体基因的活动可能是一个有用的治疗策略。他们说,一个这样的治疗包括药物抑制酶,裂解应用生产监管蛋白片段抑制LRP1恰巧基因。

研究人员得出结论,“我们的研究结果提供了重要的见解应用生物功能及其潜在影响神经功能障碍在广告和可能导致的设计更好的治疗策略来治疗这种毁灭性疾病。”

来源:细胞出版社

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