分子“工头”被发现用于大脑布线

研究人员已经发现了一种主要的调节分子，它负责触发对学习至关重要的神经元连接的重塑。他们发现的连接重建机制的故障也可能在智力迟钝、精神分裂症和药物成瘾中起作用。因此，研究人员说，对这种机制的了解可以帮助我们深入了解这些疾病。

Peter Penzes和他的同事在2007年11月21日的期刊上发表了他们的发现神经元，由Cell Press出版。

在他们的实验中，研究人员试图理解控制蘑菇状结构(神经元上的树突棘)扩大的生物机制。这些脊椎骨是神经递质的接收站——一个神经元发出化学信号，从而触发相邻神经元的神经冲动。在学习过程中，这些脊椎骨在大脑中建立记忆路径的过程中加强了神经元之间的信号传递。

脊柱结构也可能与神经系统疾病有关。研究人员在某些类型的智力迟钝中发现了异常的树突棘，包括自闭症谱系障碍、精神分裂症和药物成瘾。

具体来说，Penzes和同事们试图发现一种叫做kalirin-7的分子是否在成熟神经元经历一种叫做长期增强(LTP)的与学习相关的强化时，在脊椎增大中起作用。

研究人员推测，kalirin-7可能是脊柱发育的关键调控因子，因为它在成熟神经元的脊柱中含量很高。此外，已知kalirin-7在重构细胞的结构梁和支柱(称为细胞骨架)中发挥了作用。

研究人员对培养的神经元进行的实验表明，在LTP过程中，神经元的激活确实会触发kalirin-7启动重塑脊柱的机制，导致脊柱变大。

更重要的是，研究人员发现kalirin-7还调控着加强神经元信号连接的其他重要过程。Kalirin-7控制着树突棘表面的神经递质接收站(称为受体)的数量。这些受体的数量决定了神经元之间信号连接的强度。

研究人员得出结论，他们的发现“强烈表明，kalirin-7可能是一个重要的调节器，在出生后的发育过程中，前脑回路的经验依赖修改，并可能在学习和记忆中发挥重要作用。”

他们还指出，脊柱结构的改变“与智力迟钝、神经精神障碍和药物成瘾有关。”特别是前脑脊柱形态异常会发生在许多类型的智力迟钝中，包括脆性x和自闭症谱系障碍。”同样，他们指出，对精神分裂症患者的研究也揭示了树突棘的这种改变，以及kalirin-7通路缺陷的证据。

“因此，我们的研究结果可能为这些神经发育和精神疾病的治疗提供潜在的策略，”他们写道。

来源:细胞出版社