病毒感染影响重要细胞的应激反应

休斯顿贝勒医学院的研究人员说，病毒感染破坏了哺乳动物细胞对外界有害力量的正常反应，破坏并灭活一种名为G3BP的蛋白质，这种蛋白质有助于推动压力颗粒的形成，而压力颗粒可以保护携带蛋白质形成密码的信使rna。

最近科学家才开始了解压力颗粒的作用，Richard Lloyd博士说，他是BCM的分子病毒学和微生物学副教授，也是今天发表在《细胞宿主和微生物》杂志上的报告的资深作者。当细胞受到营养剥夺或病毒感染等多种应激时，就会形成应激颗粒。

“当细胞受到严重损伤时，它就会停止扩张。蛋白质合成(信使RNA或信使RNA的遗传密码被翻译成进行细胞活动的蛋白质)的业务受到阻碍。信使RNA被储存起来，直到细胞的条件改善为止。”“应激颗粒是mRNA的主要存储部位。”

然而，在脊髓灰质炎病毒感染中(实验室使用，因为它是多种病毒的原型)，应力颗粒形成较早，但随着感染的继续，应力颗粒分散。

劳埃德和他的同事们发现，脊髓灰质炎病毒感染实际上会切割或裂解G3BP，这是一种在压力颗粒形成过程中起关键作用的蛋白质。

“细胞会对病毒感染做出反应，然后病毒会关闭这种反应，”劳埃德说。他说，实际上，这种类型的细胞反应有助于防止病毒将其信使rna翻译成病毒蛋白质并杀死细胞。

劳埃德说，其他病毒可能会影响在这种类型的应激反应中重要的其他蛋白质。“脊髓灰质炎病毒已经进化到以G3BP为目标，”他说。

当他和他的同事们使G3BP发生突变，使其不被切割或分裂时，他们发现在病毒感染过程中会形成压力颗粒，这抑制了病毒在细胞中的生长。

他说:“有了抗分裂的形式，细胞可以继续制造压力颗粒，这干扰了病毒的繁殖。”

资料来源:贝勒医学院

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