发现的蛋白质可以缓解神经性疼痛

神经性疼痛是由患有艾滋病毒/艾滋病，带状疱疹和癌症等疾病的外周神经损伤引起的，或者在重复的运动障碍和创伤中，对常规的疼痛缓解药物造成良好。

来自加利福尼亚大学的科学家的研究人员，圣地亚哥（UCSD）医学院提供了证据表明，一种叫做LRP1的蛋白质可以通过阻断支持和保护外周神经中的感觉神经元的胶质细胞的响应来帮助缓解神经性疼痛系统。它们的发现，它可以代表神经性疼痛治疗的新靶标，于12月3日发表临床调查杂志。

“Neuropathic pain differs from ordinary pain in that it is usually perceived as ongoing burning or as ‘pins and needles’ electric-shock type of sensation,” said Wendy Campana, Ph.D., associate professor in UCSD’s Department of Anesthesiology, who led the study. “It is caused by nerve damage that can be associated with chronic inflammation or direct nerve injury.”

UCSD研究表明，一种形式的LRP1，其存在于血液中的体液中，例如血液抵消炎症细胞因子，蛋白质患者的蛋白质，其参与发展和维持慢性疼痛状态。细胞因子作为刺激或抑制免疫应答的信使，由许多细胞类型产生，包括在感染期间存在的白细胞和炎症存在

坎帕纳说:“我们认为LRP1的抗炎活性可以用来减轻慢性疼痛。”“通过减少神经损伤区域的细胞因子的存在，LRP1可以平息发送到脊髓的疼痛信号。”

根据Campana的说法，体外分析证实，LRP1改变导致神经病理疼痛导致神经性疼痛的响应，他补充说神经元和神经胶质细胞的相互作用在确定疼痛方面非常重要。

Campana与博士后学者Alban Gaultier博士和Steven L. Gonias医学博士合作，后者是UCSD病理学系的主席，他们正在探索LRP1功能的其他方面。UCSD的科学家们观察到，小鼠和大鼠受伤的周围神经都会释放LRP1到周围组织中。LRP1在损伤前注入啮齿动物坐骨神经可起到保护作用，降低局部环境中损伤诱导的促炎细胞因子(如TNF-alpha)的水平和活性，抑制自发性疼痛。

除了在本地降低炎症细胞因子外，用LRP1的处理还会降低称为脊髓背角的区域中的炎症细胞因子，其中发生中枢疼痛处理。

坎帕纳说:“肿瘤坏死因子在感染中有一些积极的特性，所以你可能不想完全阻止它的活性。”“似乎LRP1限制了神经损伤后胶质细胞产生的促炎细胞因子的增加，但并不是完全阻断。我们认为，这项研究为理解和治疗慢性神经性疼痛开辟了许多新的研究方向。”

资料来源:加州大学圣地亚哥分校