爱因斯坦研究人员发现了帕金森病原因的重要线索

根据Yeshiva大学艾伯特爱因斯坦医学院的科学家的一项研究，细胞再循环受损成分的机制中的机制可能引发帕金森病的疾病。在1月2日之前出现的研究进展在在线调查杂志的在线问题，可能导致治疗帕金森和其他神经退行性疾病的新策略。

所有细胞都依赖于称为自噬的监测系统（字面意思是“自我进食”）来消化并再循环由于细胞年龄为时代而产生的受损分子。在自噬，有缺陷的蛋白质和其他分子被输送到称为溶酶体的膜结合的囊。在连接到溶酶体膜后，分子进入溶酶体，在那里通过酶消化它们。这种清洁过程对于神经细胞可能尤为重要，其产生比大多数其他类型的细胞更快地产生缺陷的分子。当自噬受损时，有毒化合物可以积聚并引起细胞死亡。

这篇文章的资深作者、爱因斯坦解剖学和结构生物学副教授Ana Maria Cuervo博士说:“人们普遍怀疑，一种被称为α -synuclein的特殊蛋白质在帕金森患者受影响的神经细胞中积累，导致了这些细胞的死亡。”

Cuervo博士先前表明，在具有家族帕金森病的五到10％的患者中发现的α-突触核蛋白 - 发现 - 通过自噬消化，并且还阻止了其他物质的崩溃。虽然这些α-突触核蛋白突变是罕见的，但是α-突触核蛋白磷酸化和氧化形式的其他修饰，例如 - 可以在所有帕金森病患者的脑子中发现。

在这项研究中，Cuervo和她的同事博士看着几种不同的修饰形式的α-突触核蛋白在体外和组织培养中受到的自噬。发现α-突触核蛋白的一个特定修饰干扰自噬：通过α-突触核蛋白与多巴胺的相互作用产生的化合物，神经细胞在帕金森病中受损的主要神经递质。

“由多巴胺重新修饰的α-突触核蛋白分子紧密到溶酶体膜，但它们被粘在那里并没有有效地运输到溶酶体中，”Cuervo博士说。结果，多巴胺改变的α-突触核蛋白分子差异差，并且在溶酶体膜上存在这些分子的存在，也干扰了其他化合物的自噬消化。

“We propose that inhibition of autophagy caused by dopamine’s alteration of alpha-synuclein could explain the selective death of dopamine-producing nerve cells in Parkinson’s disease,” says Dr. Cuervo, who notes that interference with autophagy has also been implicated in other neurodegenerative diseases including Alzheimer’s.

她说:“通过设计促进神经细胞自噬或抑制干扰自噬的化学反应的策略——例如通过降低阿尔法突触核蛋白的表达——我们可能能够治疗这些疾病的患者。”

资料来源：Albert爱因斯坦医学院

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