朝着更有针对性的治疗自身免疫性疾病迈出了重要一步?
在西方社会，越来越多的人患有自身免疫性疾病。发现这些慢性炎症的原因是寻找靶向药物的重要第一步。与根特大学和鲁汶大学联系的VIB研究人员联合起来，阐明了MALT1的功能，这是控制炎症反应的关键角色。
他们首次证明MALT1能够裂解抑制炎症的A20蛋白。科学家们希望通过对抗MALT1，他们能够恢复人体对炎症的自然抑制，从而为负担免疫系统的治疗提供另一种选择。这将是对现有药物的重大改进。他们的研究成果将发表在权威期刊上自然免疫学．
炎症是我们对抗感染的正常保护反应，它们的出现有助于清除我们体内的致病菌。这种免疫反应非常精确，只有在复杂的信号级联后才可能发生。有时，在这一系列反应中出现了问题，炎症过程变得不受控制，甚至引发针对身体自身物质的不受欢迎的免疫反应。这会导致自身免疫性疾病，如风湿病、克罗恩病、牛皮癣和多发性硬化症，在某些情况下，还会导致癌症。控制失控的免疫系统是治疗这类疾病最明显的方法。但主要的挑战是如何让免疫系统继续发挥其保护作用。这需要对整个过程有透彻的了解。
人们早就知道MALT1蛋白在引发炎症反应中起着重要作用。这就是为什么VIB研究人员Beatrice Coornaert (UGent)， Rudi Beyaert (UGent)， Thijs Baens (k.u.l uven)和Peter Marynen (k.u.l uven)开始研究它的具体作用。他们现在已经成功地证明MALT1将A20蛋白切割成碎片。事实上，他们是第一个发现MALT1是一种蛋白酶(一种切割其他蛋白质的蛋白质)，而A20是被切割的蛋白质。在正常情况下，A20抑制炎症反应;通过切割A20, MALT1抵消了这种抑制，让炎症自由发展。所以，这两种蛋白质在调节炎症反应强度方面都起着非常重要的作用。
通过他们的研究，VIB的科学家们揭示了控制我们免疫反应过程的一个重要部分。他们的发现为开发对抗MALT1的新药提供了可能性，从而恢复炎症过程的自然“刹车”。通过这种方式，科学家们希望能够为破坏免疫系统的治疗提供一种替代方案。此外，他们希望能够将这些知识应用于对器官移植的典型免疫反应或由MALT1基因缺陷引起的癌症的治疗，如MALT淋巴瘤。
这项研究清楚地显示了将不同研究小组的专业知识结合起来的附加价值。这些重要的发现是来自VIB分子生物医学研究部(UGent)和VIB分子与发育遗传学部的研究人员密切合作的结果。ob欧宝直播nba
资料来源:VIB(佛兰德斯生物技术研究所)
