妈妈在受孕阶段期间的肥胖可以设定后代肥胖风险的阶段

超重和肥胖的美国人数量继续快速增长。如今，50%的成年人超重，高达20%的人肥胖。虽然超重/肥胖儿童的数量处于历史高位，但超重婴儿(11个月以下的个体)的稳步增长令人担忧。

研究研究发现，超重/肥胖的孕妇更有可能生下较重的婴儿，而超重儿童成为肥胖的成年人的风险比不超重的孩子近九倍。研究还表明，生命早期的出生和体重增加的更大的体重增加了成年人的超重或肥胖的风险。遗产研究表明，孩子的体重指数（BMI）与母亲的BMI相比，与父亲的BMI相比，这表明遗传和宫内影响的相互作用可能导致后代的后期肥胖风险。

美国阿肯色儿童营养中心的一组研究人员利用这些和其他数据，调查了胎儿接触母亲肥胖的微妙影响是否会对后代产生潜在影响。在一份新的报告中，研究人员研究了胎儿暴露于妊娠期肥胖是否会导致过度体重增加和身体脂肪从母亲传给孩子的自我强化的恶性循环。新的研究结果表明确实如此。

研究

这项研究的题目是“怀孕时的母亲肥胖计划后代肥胖”。这项研究是由阿肯色州小石城儿童营养中心的Kartik Shankar, Amanda Harrell, Xiaoli Liu, Janet M. Gilchrist, Martin J.J. Ronis和Thomas M. Badger的研究团队进行的。他们的研究结果发表在《美国生理学杂志》的在线版——管理，综合和比较生理学(doi:10.1152/ajpregu.00316.2007)。该杂志是美国生理学会(APS;http://www.the-aps.org/）。

为了验证成年肥胖可能与胎儿发育有关的理论，研究人员开发了一个用于大鼠的过度喂养模型。该模型允许研究人员复制许多超重个体的代谢和激素特征。他们还能够排除父母的遗传影响，匹配妊娠期体重增加，限制母体在子宫内的肥胖暴露，控制泌乳效率，所有这些都很难混淆人类受试者的研究变量。

方法论摘要

原始的雌性大鼠通过两种热量水平的肠内营养喂液体饮食：（1）国家研究委员会推荐的热量水平（187千卡/ kg3 / 4 /日）或（2）级别超过15％（220 kcal / kg3 / 4 /天）。在初步实验中，消耗正常热量摄入量的大鼠具有类似于对照的重量的增长，而喂养肥胖饮食的人已经大幅超重。每周监测体重3次，并且定期分析身体成分。

为了检查母体肥胖对后代的长期妊娠效果，使瘦（n = 7）和肥胖（n = 15）大鼠与正常（瘦）雄性大鼠配合一周。交配后，所有女性大鼠（瘦肉和肥胖）每天收到15％过量的热量饮食，以确保妊娠足够的热量摄入量。每周3次监测母体体重，所有大鼠自然都会生育。出生于瘦或肥胖的大鼠的后代被饲喂常规啮齿动物饮食的替代品提出，以确定幼崽肥胖暴露仅在妊娠期间受到限制。

每组的男性后代在出生后21天从替代母亲断奶，并喂食（通过无限期访问）正常饮食或高脂饮食。分析了幼崽的体重，身体成分和其他因素130天。在第130天，进行另外的样品并分析，包括器官重，葡萄糖和甘油三酯水平，脂肪细胞大小，体组成和激素。

主要发现

研究人员发现:

• 出生时，两组后代的体重相似。幼崽数量、大小及雌雄比例无显著差异。

• 在第60天和120天，幼崽消耗的热量(相对于它们的体重)表明，两组幼崽消耗的热量相同，表明母系肥胖对后代的食物摄入量没有影响。

• 当瘦和肥胖的后代都喂食控制饮食时，它们的体重保持相似。然而，当两组喂养高脂饮食时，肥胖后代的重量显着，这表明暴露于产妇肥胖导致对后代肥胖的易感性的编程，尽管虽然正常出生，但仍然在肥胖挑战之后揭示重量。

• 当两组喂食控制饮食时，与其瘦后代对应物相比，肥胖的后代比脂肪比的脂肪比〜1.6倍。此外，肥胖的肥胖饮食的肥胖后代脂肪比百分比百分比较高，皮下脂肪质量与贫脂肪量​​增加60％。

• 高脂肪饲料显着增加了两组血清葡萄糖，甘油三酯，胰岛素和瘦素水平。令人惊讶的是，与喂食相同饮食的贫蛋白相比，血清胰岛素和瘦素水平增加2.2和2.3倍。
  

结论

这些调查结果增加了现有的证据体系，表明母亲肥胖症和遗传背景都会影响后代对肥胖的易感性。它进一步突出了产后动物饮食作为一种决定因素，突出了产妇肥胖症施加的微妙编程的决定因素。结果还证明，尽管消耗与其瘦后代对应物相似的卡路里，但后代肥胖与胰岛素抵抗有关，但肥胖母亲的后代可能发生高水平的肥胖（体脂）。

在没有出生体重和其他胎儿结果变化的情况下，肥胖易感性的“编程”发生。

据阿肯色州儿童营养中心博士·斯兰卡尔博士称，“母亲的身体成分在概念中对后期后代的代谢和肥胖风险的重要意义。这些发现不仅有助于我们欣赏快速的原因肥胖崛起，这部小型模型将使我们能够了解潜在的机制，并应向翻译类型研究提供肥沃的机会。“

资料来源:美国生理学会

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