可卡因对脑新陈代谢的影响可能有助于滥用

许多关于可卡因成瘾的研究 - 并试图阻止其上瘾性 - 一旦送达信号，重新吸收大脑的“奖励”化学品的多巴胺转运蛋白。由于可卡因阻断了多巴胺运输车从事他们的回收工作，因此它留下了良好的化学化学物质以继续发送乐趣信号。现在，在美国能源部的布鲁克海文国家实验室进行了一项新的研究表明可卡因的影响超出了多巴胺系统。在研究中，即使在缺乏多巴胺转运蛋白基因的小鼠中，Cocaine对脑代谢具有显着影响。

“在多巴胺 - 转运蛋白缺乏小鼠中，这些对新陈代谢的影响显然独立于可卡因对多巴胺的影响，”Brookhaven Neuroscientist Panayotis（彼得）ThanoS，他领导了研究。“这些代谢因素可能是可卡因使用和滥用的强大调节因素，也可能暗示成瘾治疗的新途径。”该研究将出现在2008年5月期刊上的期刊上突触，并将在2008年2月18日星期一在线提供。

科学家们使用了正电子发射断层扫描或宠物扫描，以测量多巴胺 - 转运蛋白缺陷小鼠（称为DAT敲除）和具有正常多巴胺转运蛋白水平的凋落物中的脑新陈代谢。在这种技术中，科学家们管理放射性标记的糖（葡萄糖） - 大脑的主要“燃料” - 并使用PET扫描仪跟踪其在各种脑区中的特异性浓度。他们在可卡因管理前后测试小鼠，并将结果与​​用盐水处理的小鼠而不是药物进行比较。

在任何治疗之前，与正常小鼠相比，缺乏多巴胺转运蛋白的小鼠在丘脑和小鸡中具有显着提高的代谢。这种升高的代谢可以与DAT敲除小鼠中的慢性高水平的多巴胺相关联。它还表明，多巴胺水平可能在调节这些脑区域的血糖水平中起重要作用，这起到了整合感官信息，学习和电机功能的重要作用。

有趣的是，已经建议DAT敲除小鼠作为注意力缺陷多动障碍（ADHD）的动物模型。由于持续的多巴胺水平导致的新陈代谢升高可能是贡献ADHD的症状的因素。

在科学家施用可卡因之后，两组小鼠中的全脑代谢减少，但在正常小鼠中比在DAT淘汰中更大。科学家能够在正常小鼠中的各种脑区中检测到这种新陈代谢的降低，这表明这些代谢的降低了与可卡因的多巴胺转运蛋白有关。

科学家们还观察到DAT敲除小鼠中的丘脑区域中的代谢降低。这种效果可能是由于可卡因对其他神经递质系统的影响，例如，NorepinePherine或血清素。

总之，可卡因暴露对区域脑活动有影响，这主要由多巴胺作用和次级去甲肾上腺素或血清素驱动。这些结果还支持Thalamus和Cerebellum在可卡因对感官输入，学习和电机功能的影响机制中发挥关键作用。更好地理解可卡因成瘾的机制以及ADHD的神经生物学尤其令人兴趣。

资料来源：布鲁克海伦国家实验室

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