双向细胞和神经肌肉疾病提供线索

这是一个科学假设神经元告诉其他细胞做什么,但是新的证据表明,像任何良好的关系,这些靶细胞也有很多贡献,科学家说。

在动物模型中,佐治亚医学院研究人员已经表明,如果肌肉细胞不能产生β-连环蛋白的蛋白质,其神经元开发或功能不正常。

他们的发现提供了第一批证明等脊椎动物的男人,这逆行沟通——从靶细胞神经元——是至关重要的,林美博士说,9月17日在网上发表的研究的通讯作者自然神经科学。

“以前,我们认为信号主要来自神经元流向肌肉。这表明他们可以从肌肉产生,”梅博士说,MCG的发育神经生物学和格鲁吉亚著名学者在神经科学研究联盟。“这是第一批明确遗传证据表明当你打扰的肌肉,你的神经有问题。”

梅博士的研究小组淘汰β-连环蛋白在肌肉细胞的发展中鼠标。因此,神经终端,它接触到目标细胞,都是错位的。释放神经递质,从而使细胞说话,从微小的囊泡内神经终端是受损的。老鼠过早地去世了。“双向沟通是绝对必要的,”他说。有趣的是,当研究人员把β-连环蛋白的神经元,神经元开发和运作正常。

“理论上这一发现非常重要,因为它支持逆行假说,”梅博士说。“实际上这也是很重要的,因为运动神经元存活和分化的问题导致许多神经肌肉疾病,如肌肉萎缩、肌萎缩性侧索硬化症,运动神经元需要生存,”注意到未知为什么神经元死于这些疾病。

“我们认为有一个逆行信号β-连环蛋白的下游或受β-连环蛋白,”梅博士说。“如果你没有β-连环蛋白在肌肉,信号可能失踪,运动神经元并不快乐。”

找出信号,他的实验室比较基因表达在β-连环蛋白基因敲除小鼠的正常老鼠看到哪些基因——或衰减。“这些基因可能是β-连环蛋白,可以作为这个逆行的目标信号。如果我们能确定,我可以退休,”梅博士说。

β-连环蛋白是一种蛋白质和许多角色,包括帮助细胞粘在一起,和Wnt通路中的基因表达调控的发展是至关重要的。梅博士的先前的研究表明,至少在培养皿中,当Wnt通路的信号分量,称为蓬乱,干扰在肌肉细胞,它会引起问题与他们培养神经元。

在1900年代早期,出生于德国科学家维克多•汉堡提供第一批的证据的重要性,逆行运动神经元交流适当的发展:当他的鸡胚萌芽的四肢,运动神经元数量减少。

“……(T)他使用转基因动物建立了肌肉ß-catenin的重要性(神经肌肉接点)体内形成,“写Drs。艾米K.Y. Fu,塞尔达张和南希·y Ip,香港科技大学在一篇新闻和观点。“这些发现也凸显了新兴的角色Wnt信号蛋白的调节突触的发展。肌肉ß-catenin-dependent信号识别的运动也有助于我们理解神经肌肉紊乱,包括肌肉萎缩症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症”。

来源:佐治亚医学院

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