研究糖尿病和阿尔茨海默病的链接

糖尿病人有一个显著增加患老年痴呆症的风险,但是两者之间的分子连接仍然无法解释。现在,索尔克生物研究所的研究人员发现糖尿病,阿尔茨海默氏症的可能的分子基础的相互作用。

发表的一项研究中,在当前网络的问题神经生物学衰老的为首的研究员大卫·r·舒伯特博士,教授细胞神经生物学实验室,报告说,年轻糖尿病小鼠的大脑中血管受损的糖尿病的血糖水平升高特性之间的相互作用和低水平的β淀粉样蛋白肽聚集形成的老年斑谜语老年痴呆症患者的大脑。

尽管损失发生在第一个斑块出现之前,老鼠遭受重大的记忆丧失和增加大脑的炎症。“虽然有毒β淀粉样肽首次分离出老年痴呆症患者的大脑血管病变的贡献在大脑血管组织疾病还没有得到很好的研究,”戴夫·r·舒伯特说,博士,教授,细胞神经生物学实验室的负责人。“我们的数据清楚地描述一个生化机制来解释流行病学、药物开发和识别目标。”

阿尔茨海默氏症和糖尿病是两种疾病在美国人口以惊人的速度增加。阿尔茨海默氏症影响10个美国人中有一个超过65岁,近50%的人超过85岁。同样,7%或大约2000万美国人患有糖尿病,绝大多数的这些人在60岁以上。

最近的流行病学研究表明,糖尿病患者高30 - 65%患老年痴呆症的风险比非糖尿病人。适用于风险增加1型和2型糖尿病,高血糖份额为常见的致病因素。

“许多研究把重点放在了改变胰岛素信号在大脑中作为一个可能的机制为阿尔茨海默氏症和糖尿病之间的联系,但研究人员更关注增加血糖水平的直接影响大脑功能和阿尔茨海默氏症的发病机制,”解释了作者Joseph r .体细胞杂种,博士,博士后研究人员在前舒伯特的实验室助理教授,现在在布里奇沃特布里奇沃特州立学院,马萨诸塞州。

底部的问题为什么糖尿病人患上阿尔茨海默氏症,因为他们的年龄,索尔克人员舒伯特,体细胞杂种,陈七,与糖尿病专家合作奈杰尔•Calcutt UCSD的病理学系教授年轻诱导糖尿病小鼠的遗传背景影响他们获得与老阿尔茨海默氏症的症状。

这些小鼠受损血管之前任何明显的阿尔茨海默病等神经细胞死亡或淀粉样蛋白沉积的收购,疾病的特点,可以发现在他们的大脑。进一步的实验显示,血管损伤是由于自由基的生产过剩,导致氧化损伤大脑的血管内皮细胞。

“虽然所有人都有一个低水平的淀粉样蛋白在血液循环,在糖尿病患者可能有淀粉样蛋白之间的协同毒性和高水平的血糖导致的问题适当的血管的形成,”体细胞杂种说。

早期舒伯特和他的团队的研究显示,接触细胞淀粉样蛋白导致自由基的生产促使临床试验研究抗氧化剂和自由基清除剂维生素E是否会是有益的治疗阿尔茨海默氏症。

虽然这最初的试验只是略微成功,舒伯特的实验室正在进行的工作主要集中在一个新家庭的药物表明承诺防止阿尔茨海默病和可能与糖尿病相关的血管损害。

来源:索尔克研究所