被封闭的脑酶降低食欲并促进减肥

想象一下，能够调整胃口和促进体重减轻，同时改善身体处理血糖水平的能力。这只是Tony意味着，博士和他的杜克大学医疗中心的团队能够在他们阻止脑酶，Camkk2，小鼠中进行。

“我们相信我们已经确定了一个重要的药物开发目标，可能会转变为代谢三重游戏：食欲控制，减肥和血糖管理，”纳良金杜克教授和药理学和癌症生物主义董事长。

多年来，科学家一直在识别和测试食欲刺激和抑制途径的每一步，寻找目标。这些研究被认为是寻找人们更好地控制体重并尽量减少发展糖尿病，心脏病和其他健康状况的风险的方法至关重要。

酶Camkk2的活化仅是位于大脑下丘脑部分的食欲刺激途径的一步。空胃释放激素Ghrelin，其发射级联信号，最终导致胃口增加。

意味着和同事认为Camkk2在Ghrelin途径中可能是一个可能的研究候选者，因为它激活了AMPK，一种刺激动物吃和重量的酶。他们以几种方式测试了他们的理论，其结果在可能发表于可能发表的细胞代谢中。该工作由NIH赠款，以及澳大利亚研究委员会，国家心脏基金会和澳大利亚国家卫生和医学研究委员会提供资金。ob欧宝直播nba

首先，它们通过专门的分子抑制剂阻塞CAMKK2，然后测量食物摄入量。这些小鼠在评估的六天内比未经处理的小鼠吃得明显减少，并且也失去了体重，这导致科学家认为他们可能会陷入困境。

接下来他们研究了一组通常不会使CAMKK2的小鼠，发现分子抑制剂没有改变饲养行为或减轻重量。“阻断Camkk2在正常小鼠中工作的事实使它们少吃并且减肥，但在小鼠中缺少酶，提供了令人讨厌的证据，即Camkk2信号传导是对食欲控制的要求，”表示说。

他们还研究了普通小鼠和小鼠缺少Camkk2，了解这些类型如何应对低脂和高脂肪饮食。在特定饮食近30周后，高脂饮食的正常小鼠成为糖尿病 - 它们无法对胰岛素作出反应，并且不能妥善管理血糖水平。相比之下，低脂肪饮食的正常小鼠保持健康。

在小鼠缺少Camkk2，科学家们发现他们无论是低脂肪还是高脂饮食，他们都保持健康。Camkk2阴性小鼠显然受到影响的变化，导致高脂饮食的糖尿病。

“值得注意的是，我们发现大脑中阻塞Camkk2阻止肝脏和骨骼肌沉积物，肥胖患者的特征，糖尿病患者，”表示说。“我们发现这非常令人兴奋，并试图了解负责这种保护效果的机制，以及识别更多有效的药物来抑制Camkk2。”

资料来源：杜克大学医学中心