动物研究表明，睡眠不足可能会加剧老年人的细胞衰老

宾夕法尼亚州大学医学院的研究人员表明，展开的蛋白质反应是对睡眠剥夺诱导的胁迫的反应，在老鼠的大脑中受到损害。

调查结果表明，老年人睡眠不足，通常会​​经历睡眠障碍，可以加剧对衰老细胞发生的蛋白质错误折叠的已经受损的保护性反应。“蛋白质错误折叠和聚集与Alzheimer和Parkinson等许多疾病有关，”首次作者Nirinjini Naidoo，博士学位，睡眠医学分工的助理教授。这项研究显示在6月份问题中神经科学杂志。

展开的蛋白质响应（UPR）是用于监测内质网中蛋白质合成的质量控制系统的一部分，其中制造一些蛋白质的细胞室。在这项研究中，研究人员发现UPR在10周龄，睡眠贫困的小鼠中激活，因此错误折叠的蛋白质在脑皮质中脑细胞的内质网中没有积聚。然而，在两岁的睡眠贫困的老鼠中，UPR未能做到其工作，并且错误折叠的蛋白质堵塞了内质网。没有被睡眠剥夺强调的老鼠被证明已经有一个受损的UPR。

小鼠的睡眠以整天和夜晚的短暂不活动的特征。平均而言，每两个都睡了大约一小时。为了剥夺睡眠小鼠，研究人员不断监测，并用刷子轻轻地抚摸小鼠以扰乱不活动的时期。

在3,6,9或12小时的睡眠剥夺中，从小鼠脑中检查蛋白质。六个小时的睡眠剥夺，年轻的小鼠证明了UPR系统就位，因为蛋白质合成被称为BIP / GRP78的伴侣蛋白。相比之下，旧小鼠中没有BIP / GRP78，因此蛋白质合成续。

旧小鼠还具有较少的蛋白质，这些蛋白质可以减少蛋白质的异常蛋白，而老小鼠有更多的蛋白质导致细胞死亡而不是幼小小鼠。因此，通过睡眠剥夺，几种过程在旧的鼠脑中造成令人生畏，总体结果是错误折叠蛋白的进一步积累。

“我们可以推出旧人类的睡眠障碍在已有强调的蛋白质折叠和降解系统上留下了额外的负担，”奈良·纳德杜说。

未来的研究将研究增强关键保护蛋白是否会延迟老化的影响并减少睡眠障碍。

资料来源：宾夕法尼亚州大学医学院

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