QBI神经科学家使阿尔茨海默病取得进展

昆士兰大学昆士兰脑研究所(QBI)的神经科学家发现了一种减少阿尔茨海默病患者大脑神经元损失的新方法。阿尔茨海默氏症患者的记忆丧失可以归因于几个因素。

其中包括神经毒素β淀粉样蛋白的积聚——阿尔茨海默氏症患者中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分——以及基底前脑特定神经细胞群的相应变性。

QBI神经科学家伊丽莎白·库尔森博士的研究最近发表在神经科学杂志．

她说，研究已经证实，一种名为p75神经营养因子受体的分子是淀粉样蛋白引起基底前脑神经细胞退化所必需的。

在她的研究中，库尔森博士的团队发现——无论是在培养的细胞中还是在阿尔茨海默病的动物模型中——通过去除p75细胞死亡受体，可以完全防止淀粉样蛋白毒性。

库尔森博士说:“发现β淀粉样蛋白如何引发神经元变性一直是困扰神经科学家几十年的问题，我们已经确定了这个难题的重要部分。”

这些结果提供了一种新的机制来解释阿尔茨海默病中发生的早期和特征性脑细胞损失——这对记忆形成很重要。

库尔森博士已经获得了可以阻断p75的分子专利，并准备开始在阿尔茨海默病的动物模型上进行测试。

库尔森博士说:“如果这种疗法成功了，它可能无法治愈这种多面性疾病。”

“但这将是对目前阿尔茨海默病患者可用药物的重大改进。”

世界卫生组织预测，到2040年，神经退行性疾病将超过癌症，成为世界上导致死亡的主要原因。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，影响10%的65岁以上人群和40%的80岁以上人群。

在确定神经细胞功能和存活的分子调节方面的重大进展，对我们理解更复杂的领域，如行为、认知、衰老和神经疾病，产生了重大影响。

资料来源:澳大利亚研究中心

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