大脑对自我服用可卡因的反应是不同的

新的研究发现了一个基本的细胞机制，可能驱动病态的药物寻求行为。这项研究发表在7月31日的《细胞》杂志上神经元,与天然奖励或被动可卡因注射相比，检查大脑的奖励电路和细节对自我管理可卡因的显着影响。

多巴胺(DA)神经元位于大脑腹侧被盖区(VTA)，是大脑自然奖励通路的关键部分，参与调节多种类型的动机行为。VTA DA神经元可以通过长期增强(LTP)的形式表达兴奋性谷氨酸突触的可塑性，这是一种广泛的细胞可塑性形式，被认为是学习和记忆过程的基础。

VTA - DA神经元也与药物成瘾有关，但这一现象背后的细胞机制尚不清楚。“虽然学习和记忆过程的篡夺可能支持对滥用药物的持续寻求，但尚未证明自然和药物强化的共同突触机制，”来自旧金山加利福尼亚大学的Antonello Bonci博士说。

Bonci博士及其同事们展示了可卡因的自我管理产生了VTA兴奋性突触的增强，禁欲后持续了三个月，并在灭绝培训三周后仍存在。这种发现可能与人类的复发相关，即使在寻求药物行为熄灭时，潜力也持续存在。与可卡因自我管理相比，自然奖励等自然奖励，如食物或糖，诱导VTA谷氨酰胺能突触的增强，同样有效，但相当短暂。

有趣的是，反复被动注射可卡因的老鼠并没有表现出VTA谷氨酸能功能的增强，这表明与可卡因相关的变化是由于一个关联过程，而不仅仅是药物的药理作用。合著者比利·t·陈博士解释说:“我们认为，由药物自我给药引起的神经适应可能形成一种强大的‘记忆’，这种记忆可以被与药物相关的线索激活。”

自我给药而不是自然奖励是如何引起大脑内持久变化的，这仍然是一个谜。Bonci博士总结说:“未来的研究需要确定滥用药物改变神经回路的确切机制，这种回路通常通过自然强化事件进入，但被可卡因取代，持续巩固这些突触适应，可能最终导致病态的药物寻求行为。”

资料来源：Cell Press

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