肥胖性倾向于大脑的奖励系统追溯到

根据一项新研究，对肥胖倾向与参与食物奖励和上瘾行为的大脑系统直接相关。Tufts大学医学院的研究人员（TUSM）及其同事展示了在大鼠中叶蛋白系统中肥胖和缺陷的多巴胺信号传导之间的联系。他们的报告显示在2008年8月期问题FASEB Journal.。

中边缘系统是大脑中分泌多巴胺的神经元系统，多巴胺是一种神经递质或化学信使，可以调节情绪和快乐。中脑边缘系统释放的神经递质多巴胺传统上与欣快感有关，并被认为是药物成瘾的主要神经化学特征。

“与肥胖抵抗型大鼠相比，肥胖倾向大鼠的基线多巴胺水平降低了50%，刺激多巴胺释放在大脑奖励系统中明显减弱。”脑多巴胺合成和释放的缺陷在老鼠出生后就很明显，”Emmanuel Pothos博士说，他是TUSM药理学和实验治疗系的助理教授，也是萨克勒生物医学研究生学院神经科学项目的成员。

“以前的研究表明，食物摄入量导致多巴胺的释放增加，在介绍令人愉快的进食方面的电路中，”Pothos解释道。“此外，慢性食物剥夺导致体重减少导致多巴胺水平降低。因此，增加的食物摄入量可以代表恢复基线多巴胺水平的补偿性尝试。”

Pothos说：“这些发现对我们对肥胖流行病的理解具有重要意义。降低多巴胺信号传导导致饲养导致饲料增加的观念与人类研究的发现相容，肥胖个体减少中央多巴胺受体。”他推测，减毒的多巴胺信号可能会干扰饱满，导致暴饮暴食。

Pothos和他的同事们用有肥胖倾向和肥胖抵抗的老鼠进行了他们的研究。成年肥胖倾向大鼠比肥胖抵抗大鼠吃更多的食物，体重重20%。

研究人员从神经末端测量电诱发的多巴胺释放。“我们还测量了多巴胺合成和在中脑多巴胺途径的释放的调节剂，”托斯姆药理学与实验治疗部门的第一个作者和研究生介绍。“我们的分子分析表明，中央多巴胺缺陷最可能是由于编码两种蛋白质的基因的表达而导致的，其中参与多巴胺合成，另一个是负责将多巴胺包装成囊泡的转运蛋白刺激后。“

“肥胖已经到目前为止，主要是一种代谢而不是作为上瘾的疾病;肥胖研究主要集中在通过维持能量平衡来调节体重的脑系统。目前的研究通过关注脑途径涉及脑途径挑战这种方法在快乐和奖励中

据Gerald Weissmann，MD，主任FASEB Journal.现在我们知道为什么这么多人对食物上瘾了:食物会刺激中脑的愉悦机制。我们吃饭不仅是为了营养，也是为了快乐。这项研究提供了饮食和心理健康之间的分子联系。”FASEB Journal.(http://www.fasebj.org）由美国社会联合会出版，用于实验生物学（FASEB）。

来源:塔夫斯大学

---

---