新洞察PTEN肿瘤抑制功能调节

PTEN肿瘤抑制基因控制许多生物过程，包括细胞增殖，细胞生长和死亡。但PTEN经常丢失或变异;事实上，在各种类型的人类癌症中，基因的改变是如此，PTEN已成为所有肿瘤抑制剂最常见的癌症之一。

现在，由贝特以色列专业医疗中心（BIDMC）和哈佛医学院的研究人员领导的一项研究为PTEN监管提供了重要的新见解。报告于8月20日前在线问题自然，该发现定义了一种在核中保持P​​TEN的途径，并提供一种提高该基因肿瘤抑制功能的新靶标。

“我们的实验室最近发现，即使PTEN由细胞通常生产，它必须在核内妥善局部化，以保持其全肿瘤抑制能力，”基本主任MD，MD，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，MD，MD，即使是核心，也必须在细胞核中正确局部化。哈佛医学院BidMC癌症中心研究。“实际上，已经证明，在各种癌症中，PTEN已经脱离了核心。通过这些新发现，我们现在了解这会发生这种情况。”

检查急性幼苗肾性细胞白血病（APL）的异常血细胞导致PTEN从细胞核中松开的发现。

“从那里开始，我们观察到丢失另一种称为PML的肿瘤抑制剂[其突变是急性早产儿白血病的主要原因]是PTEN逃离核的根源，”添加了这项研究的第一作者Min Sup，PHD是Pandolfi实验室的成员。进一步的研究表明，PML阻断了称为HAUSP的酶的功能，这在正常情况下，用于将PTEN从细胞核中引导。

“我们发现，这种途径通过PML的损失或突变而破坏，以及通过未经检查的HAUSP表达，其中任何一个都可以迫使PTEN从细胞核中施力并防止其充当肿瘤抑制剂的能力”注意到Pandolfi。

“PML-Hausp途径的调制为我们提供了一种令人兴奋和独特的方法来增强PTEN的肿瘤抑制作用，”他补充道。“因为PML被称为”可用于可解释“，我们认为，在APL的情况下，可以通过用于治疗人类癌症的药物来实现PTEN功能的调制，包括干扰素和所有反式视黄酸。”

资料来源：贝丝以色列专业医疗中心

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