人类描述的关键阿尔茨海默蛋白的快速变化

首次，研究人员已经描述了淀粉样蛋白β的数量的时间变化，据称在人类脑中在阿尔茨海默病中发挥关键作用的蛋白质。华盛顿大学医学院科学家合作团队和米兰大学本周报告他们的结果科学。

“证明我们可以直接测量人脑中的淀粉样蛋白β是临床和基础研究的重要一步，而且可能是真实的，而不仅仅是在阿尔茨海默病中，而且在其他严重的神经系统疾病中，”联合第一作者大卫说L. Brody, M.D., Ph.D., a Washington University neurologist who treats brain injury and general neurology patients at Barnes-Jewish Hospital.

研究结果与研究人员的期望相矛盾，他们希望了解为什么脑损伤与阿尔茨海默病的风险更高。他们已经假设由机动车事故，攻击和跌倒引起的这种伤害会导致淀粉样蛋白β水平的增加。相反，他们发现从脑损伤中恢复，而不是伤害本身，似乎增加了淀粉样蛋白。患者的整体神经状态越好，含淀粉样蛋白β水平越高。

“我们不能在这一点排除脑损伤后淀粉样蛋白的早期穗，”神经病学助理教授的笔记Brody。“这项研究只是一个开始。”

使用称为MicrodiaLysis的技术测量淀粉样蛋白β水平，这涉及将小导管放入脑组织中以在细胞之间的空间中捕获流体。意大利集团由Sandra Magnoni，M.D.和Nino Stocchetti，M.D.以及位于米兰的主要创伤中心Ospeedale Maggiore Policlinico，为该研究提供了大量的以前的经验。

在该研究中，从创伤性脑损伤或破裂的脑动脉瘤中恢复的18名患者具有放置在其脑组织中的微透析导管，以测量淀粉样蛋白β在重症监护室内。患者在圣路易斯和米兰的家属提前获得许可，当患者进行了其他监测程序时，将导管放置。

“结果具有潜在的重要临床意义，因为人脑中淀粉样蛋白β的测量可能会成为脑细胞如何互相通信的良好指标，即使在非常病的患者中，”高级作者大卫M.Holtzman, M.D., the Andrew B. and Gretchen P. Jones Professor and head of the Department of Neurology at Washington University. "If the results are validated in further studies, this may assist physicians in making important patient management decisions in patients with acute neurological disorders."

在2005年发表的一项研究中，Holtzman和其他人表明，脑细胞通信与阿尔茨海默病的小鼠模型中的淀粉样蛋白β水平直接相关。当脑细胞之间的通信增加时，淀粉样蛋白β增加。当通信减少时，淀粉样蛋白β降低。然而，尚不清楚脑细胞通信和淀粉样蛋白β水平之间的相同关系是否会在人类中占据。

“新数据适合于前面的小鼠的结果，因为改善的神经状态可能随着脑细胞之间的沟通而增加，”Brody说。他和他的同事计划继续继续类似的研究，也将包括直接测量脑电活动和不同形式的淀粉样蛋白β的评估。

研究结果为科学家提供了关于阿尔茨海默氏症的一般起源的重要线索。为什么脑损伤会增加患阿尔茨海默氏症的风险，这一特殊问题还需要进一步的研究来回答。这个实验是对一个模型的测试，该模型表明大脑损伤会加速导致老年痴呆症的有害过程。布罗迪说，尽管科学家们没有发现他们预期的结果，但这个模型仍然不能被排除。

“我们尚未测量脑损伤如何影响细胞内淀粉样蛋白β，也没有确定脑损伤是否会影响淀粉样蛋白β形成的能力，形成可能特别有害的小聚集体，”他解释道。

对脑损伤和阿尔茨海默氏症之间的联系的第二种解释表明，伤害可能会降低大脑弥补阿尔茨海默氏症相关损伤的能力，使得疾病的症状明显比他们出现的疾病更加明显。根据Brody，这两个模型都存在证据，两者都可以在不同的设置中有效。

Brody强调研究人员对同意参加该研究的患者的家庭感谢。虽然该研究没有直接受益于患者，但它为科学家提供了学习淀粉样蛋白β和阿尔茨海默氏症和脑损伤之间的联系的重要机会。

“我们的终极目标是制定在创伤性脑损伤后能够申请的干预措施，以改善成果，减少阿尔茨海默氏症的长期风险，”他说。

资料来源：华盛顿大学

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