科学家的调查结果可能导致新的药物滥用治疗方法

UT Southwestern Medical Centre的科学家发现，由过量药物使用引起的脑细胞之间的联系可能代表身体对抗成瘾和相关行为的身体的防御机制。

以前的研究表明，重复使用可卡因，安非他明和尼古丁等药物增加了与快乐和奖励相关的脑区中称为树突状刺的解剖结构的数量。这些树突脊柱代表脑细胞彼此沟通的遗址。许多科学家认为，这种长持久的脑重新兴奋地利用了与成瘾和复发相关的药物服用和毒品的同样持续存在的行为。然而，控制这种脑重新加热的机制及其与成瘾相关行为的关系先前未知。

在8月28日出现的一项研究中神经元，研究人员发现可卡因抑制了小鼠中蛋白质mef2的活性。因为MEF2通常会降低脑连接的数量，所以抑制MEF2导致树突脊柱密度的增加。研究人员还发现，当它们在大脑中增强MEF2活性，这阻断了树枝状脊柱密度的药物诱导的增加和对可卡因的增加相关的行为反应。

“我们的研究结果表明，慢性药物使用期间的大脑连接可能实际上限制了与药物成瘾相关的行为变化，而不是支持它们，”UT Southuertern和该研究高级作者精神科学助理教授助理教授博士博士说。

研究人员表示，他们希望这一发现可能导致成瘾的药物治疗。

“复发，或恢复活跃的药物吸毒和寻求毒品，在吸毒成瘾者中是非常普遍的，”Cowan博士说。“与上瘾相关的大脑变化和行为似乎是硬连线和半永久性的，并且有有限的治疗方案。我们的数据表明，而不是试图阻止增加树突脊柱密度的过程，我们实际上想看看试图的治疗提升这个过程。“

MEF2以响应大脑活动而激活。它提供了负反馈，以消除神经细胞之间过多通信部位的潜在增长。对可卡因反复接触扰乱了MEF2的这种功能，导致新的大脑连接。

为了研究MEF2和脊柱密度变化之间的关系，研究人员在称为核心腺的大脑区域中的蛋白质水平变化。该地区与吸毒成瘾者寻求的奖励感染。在给予小鼠后完成的脑成像可卡因表明可卡因停止MEF2限制树突脊柱增加。

为了测试MEF2与行为的关系，研究人员在老鼠每天重复接触等量的可卡因后监测它们的运动。相同剂量的可卡因在连续注射几天后产生了更大的行为反应，导致了“敏化”反应。这种对药物的敏感行为反应非常稳定，在停用药物后持续数月。

当研究人员操纵动物时使其MeF2水平在可卡因存在下仍然很高，动物对药物更敏感。这表明增加的通信网站可能有助于打击成瘾过程。

“这表明MEF2蛋白可以控制调节药物相关脑变化和行为的关键基因表达的令人兴奋的可能性，”考曼博士说。“如果我们理解哪种基因受MEF2的影响，我们可以介入并尝试帮助系统抵抗或逆转这些敏感过程。”

根据药物滥用和精神卫生服务管理局调查，2006年，2360万人12名和更老的药物或酒精滥用所需的治疗方法。根据国家药物滥用研究所的说法，物质滥用费用在美国每年超过一万亿美元。

考博士说，未来的研究将重点关注确定MEF2靶基因并探索与成瘾相关的大脑的其他地区的药物相关密度变化。

资料来源：UT Southwestern Medical Center

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