研究发现B-维生素缺乏可能导致血管认知障碍

根据一项新研究，B-VITAMINS的缺乏可能导致血管认知障碍。Jean Mayer USDA人类营养研究中心（HNRCA）的研究人员在塔夫茨大学使用实验模型来检查膳食B-维生素缺乏的代谢，认知和微血管作用。他们的发现出现在2008年8月26日问题上美国国家科学院院刊(PNAS)。

该研究的主要作者Aron Troen博士说:“饮食中缺乏三种b族维生素——叶酸、B12和B6——引起的代谢损伤导致了我们小鼠模型的认知功能障碍和脑毛细血管长度和密度的减少。”“血管的变化没有神经毒性或退行性变化。”

塔夫茨大学(Tufts University)弗里德曼营养科学与政策学院(Friedman School of Nutrition Science and Policy)的助理教授特伦(Troen)解释说:“与正常老鼠相比，饮食中缺乏叶酸、维生素B12和B6的老鼠在空间学习和记忆方面表现出明显的缺陷。”Troen和他的同事们在正常老鼠和喂食富含蛋氨酸的食物的第三组老鼠之间观察到了相似但不那么明显的差异。

“b族维生素缺乏的小鼠血浆同型半胱氨酸浓度比正常饮食的小鼠高7倍，”Troen补充道。同型半胱氨酸是由一种叫做蛋氨酸的膳食蛋白质分解而产生的。b族维生素，包括叶酸、维生素B12和维生素B6，需要将同型半胱氨酸转化为蛋氨酸，从而降低同型半胱氨酸的血液浓度。

研究表明血浆同型半胱氨酸升高与认知障碍风险增加有关。“然而，”Troen说，“还没有确定同型半胱氨酸是直接原因。基于我们的研究发现，我们推论维生素b的缺乏会引起代谢紊乱，表现为高同型半胱氨酸，以及大脑微血管功能障碍。”

Troen和他的同事们将研究中的老鼠分成三组，每一组喂食不同的食物长达10周。对照组饲喂含有蛋氨酸和b族维生素的正常饲粮，而其他两种饲粮旨在诱导高同型半胱氨酸水平，但通过不同的代谢机制。一种富含蛋氨酸，另一种缺乏B族维生素。研究人员测量了b族维生素和同型半胱氨酸的血液浓度，并评估了大脑解剖和血管系统。他们还通过一系列年龄敏感测试来评估精神运动功能，比如抓钢丝和走梁，并通过Morris水迷宫来评估空间学习和记忆，这是一种经过充分验证和敏感的啮齿动物认知功能测试。

Troen说:“与对照组相比，缺乏b族维生素的小鼠平均需要更长的时间才能进入水迷宫。”“潜伏期越长，血浆同型半胱氨酸水平越高，毛细血管越短，尤其是在大脑中被称为海马体的区域。”Troen补充说，“尽管血管发生了变化，大脑解剖结构似乎是正常的，没有证据表明神经胶质细胞增生过程，这通常伴随着神经变性。”

伊尔文罗森伯格，MD，营养和神经模型实验室主任，注意事项“我们研究中小鼠在小鼠中与血管认知障碍有关的升高的同型半胱氨酸水平与较老年成年人相关的水平相媲美阿尔茨海默氏病和脑血管病的风险增加，后者在中风和动脉粥样硬化如中间的情况表明，这些发现可能表明微血管变化介导高同型半胱氨酸水平和人类年龄相关认知下降之间的关联。

植物和同事写作，他们的研究有助于“......更精确地定义脑微血管疾病的机制，独立于或之前的不可逆神经变性。”根据植物部，这项工作由美国农业部资助的这项工作，“可以提供一个模型系统，用于研究大脑的微血管循环在认知功能中的作用。”

资料来源：塔夫茨大学

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