杀死细菌感染后并不足以恢复免疫功能

细菌分子最初信号动物,他们入侵之前必须被一个特殊的酶受感染的动物可以恢复完整的健康,UT西南医学中心的研究人员发现。

使用转基因小鼠模型,研究小组发现,简单地消除缺陷的藏污纳垢之不足以恢复动物的免疫功能。脂多糖或有限合伙人,占主导地位的细菌“信号”预示着入侵的分子,也必须灭活。这些发现出现在线9月11日细胞宿主和微生物。

“我们认为这是第一次证明,杀死细菌感染的病原体是不够的一个动物完全康复,”罗伯特Munford博士说,内科和微生物学教授,这项研究的资深作者。“你必须摆脱这种分子主机响应,否则其免疫系统仍是抑制。”

通过感知和应对有限合伙人,动物动员他们的防御攻击和杀死细菌。这在宿主免疫反应也会引起炎症。感染后几天开始,然而,一个动物的能力意义上的细菌是拒绝了,大概是为了防止进一步的炎症。在当前的研究中,研究人员发现,老鼠没有从这段“宽容”,除非恢复有限合伙人被acyloxyacyl水解酶灭活,1983年发现的一种酶,Munford博士和凯瑟琳大厅,现在西南大学内科医学助理教授。

内科医学Mingfang博士,讲师和当前研究的主要作者,说,小组还发现,长时间的宽容是免疫抑制,减少动物避免另一个细菌感染的能力。

卢博士说,多长时间一个动物仍在这个宽容的国家动物不同的动物。“但是老鼠不能使酶acyloxyacyl水解酶似乎永远保持宽容,使得他们不能够对抗其他感染,”她说。

的研究中,研究人员将有限合伙人或一种常见的细菌,使有限合伙人注入两种类型的小鼠的腹部:那些可以生产acyloxyacyl水解酶酶和不可能的。两周后他们给老鼠注射一种致命性大肠杆菌——会导致水和盐的损失,损害血管,出血在人类——来衡量长期容忍如何影响动物的内部防御机制。

虽然几乎所有的老鼠与酶活了下来,90%的人没有这种酶死了。“宽容、或无法正常反应,使他们更容易受到我们给他们注射的大肠杆菌,”卢博士说。

Munford博士说他们没有任何证据,这一发现适用于人类,也使酶,但它是可能的。

“有一种理论认为,在人类中可变性生产acyloxyacyl水解酶,”他说。“我们还不知道这个,但是如果这是真的,那么酶的存在与否可能导致严重的细菌感染后免疫抑制的长度。它甚至可能是可逆的,如果我们可以提供酶或找到一个方法让人们赚更多。”

团队的下一步是做进一步调查有限合伙人继续刺激宿主免疫细胞如何这么长时间的时间如果不退化。他们还希望利用这种动物模型上更好地理解分子正是发生在感染后免疫抑制。

来源:UT西南医学中心