科学家揭开了关键的HIV蛋白，为更强大的艾滋病药物开放

密歇根大学科学家们已经提供了最详细的图片，尚未成为融合身体正常免疫应答的关键艾滋病病毒辅助蛋白。基于在线在线出现的研究结果PLOS病原体，该团队正在寻找有一天可能有一天允许受感染的人的新药物，并且不再需要今天的艾滋病药物。

"There's a big hole in current therapies, in that all of them prevent new infection, but none attack the cells that are already infected and hidden from the immune response," says Kathleen L. Collins, M.D., Ph.D., the study's senior author and a U-M associate professor in both internal medicine and microbiology and immunology.

在感染艾滋病毒（人类免疫缺陷病毒）的人中，导致艾滋病的病毒，目前的抗病毒药物存在未解决的问题。虽然节省了救生，但它们不能从身体中脱离病毒。受感染的细胞能够在免疫系统未被发作，并为病毒提供机械来繁殖和传播。

“人们必须在现有的药物上，当他们不是，病毒篮板球。如果我们能够开发寻求和消除病毒剩余工厂的药物，那么我们可以在那个人中消除这种疾病，”柯林斯说。

新的研究详细介绍了蛋白质HIV-1 NEF的复杂作用，即已知可以防治免疫系统细胞做出他们正常的检测和杀死感染细胞的工作。

柯林斯和她的团队展示了Nef如何禁用受感染的细胞内的两个关键免疫系统球员。这些是称为主要组织相容性复合物1蛋白（MHC-1）的分子，其将HIV抗原存在于免疫系统和CD4，通常锁定在病毒上并允许其进入细胞的细胞表面受体。

Collins将MHC-1比较房屋上的运动探测器，如果入侵者中断，则将第一信号发送到监控站。

“免疫系统，尤其是细胞毒性T淋巴细胞，就像在细胞内部获得外国入侵者的信号，并送出警车”。“”警察“是T淋巴细胞细胞产生的有毒化学品，它杀死了侵入侵袭者的细胞。”

通过将MHC-I蛋白质推入受感染的细胞的“垃圾箱”，因此它们未能提醒T淋巴细胞，NEF的作用允许活性病毒隐藏未被发作和繁殖。此外，一旦细胞被感染，Nef会破坏CD4。结果是，这鼓励新病毒传播到未感染的细胞。

NEF的活动是可变的和复杂的。但研究团队的调查结果表明，许多所涉及的途径可能会在最后的共同步骤中结束。这可以可以找到一种可以阻止几个NEF功能的药物。

Collins的实验室正在筛查毒品候选者寻找有前途的Nef抑制剂。这些药物，距离人的使用至少10年，将补充，不取代现有的抗病毒药物给予艾滋病毒感染的人。新药将针对病毒隐藏的水库。

柯林斯说，在发展中国家，新药可能会产生巨大影响。今天，艾滋病毒感染的儿童开始在出生时开始服用现有的抗艾滋病毒药物。终身需要昂贵的治疗方法很难。但是，如果孩子可以在几年内愈合，她说，全球艾滋病毒治疗努力可以进一步蔓延，更成功，更成功。

引文：PLOS病原体，DOI：10.1371 / journal.ppat.1000131

资料来源：密歇根大学卫生系统

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