肺癌患者的愈合过程发现事与愿违

机制在体内通常帮助受伤的人医治,实际上可能导致特发性肺纤维化(IPF)患者恶化,国家环境健康科学研究所的研究员(NIEHS)的一部分,美国国立卫生研究院(NIH)及其同事发现。

“我们发现了一个新的机制,解释了为什么一些IPF患者比别人得到更多的呼吸急促,尽管类似水平的肺部疤痕,”斯塔Garantziotis说,医学博士,NIEHS人员临床医生和新研究报告的首席作者强调的封面上的11月1日的问题美国呼吸和重症监护医学杂志》上。

特发性肺纤维化是一种无法治愈的肺病影响到大约有50000人在美国。IPF的肺组织变得伤痕累累,病人有呼吸困难,常常导致死亡。原因不明,但基因以及环境因素如吸烟和接触金属粉末粒子,被认为是提高风险。

在健康个体的人,身体已形成新的血管的一种方式,可以帮助医治受伤。例如,如果你把你的手指,身体知道提供营养物质和细胞损伤部位,促进伤口愈合。然而,IPF患者,虽然有发生的愈合过程,研究人员说过程适得其反或中断,可能会做病人弊大于利。Garantziotis解释说,这涉及到一个血液蛋白inter-alpha-trypsin抑制剂(IaI),结合一种结缔组织的分子称为透明质酸新血管。

在没有IPF的人,这产生一个愈合过程在肺部。但是Garantziotis说不同的东西发生在IPF患者。

”而不是构建健康的新组织愈合的疤痕肺、IaI水平较高发展血管,患者远离在它们应该在的地方,把血液从肺部和绕过身体的地方获得氧气,造成更多的呼吸急促,“Garantziotis解释道。IPF患者可能患有低氧水平和气短之外的实际影响肺部疤痕本身。

研究人员应用一个真正的基础研究到临床应用方法研究。从基础研究开始从体外细胞实验动物研究发现,他们能够证明,在IPF患者,高IaI血清水平与少吸收氧气的能力,因此病人的病情恶化。

研究人员说至少有两个原因本研究是很重要的。首先,它首次演示了血液循环的重要作用蛋白在肺功能。其次,它确定一个潜在的治疗IPF的新目标。

资料来源:国家卫生研究院/国家环境健康科学研究所