废料肠道细菌帮助主机控制体重,研究人员报告

肠壁的单分子,激活肠道细菌的废物,起到很大作用控制宿主动物是否精益或脂肪,一个研究小组,包括UT西南医学中心的科学家们,已经在小鼠研究中发现。

当激活时,分子减缓食物通过肠道的运动,使动物吸收更多的营养,从而增加体重。没有这个信号,动物体重较轻。

研究表明,宿主可以使用细菌副产品不仅作为营养来源,也是化学信号来调节身体功能。它也指出潜在的控制体重的方法,研究人员说。

”很可能阻止这种受体分子在小肠可能对抗肥胖的一种通过阻断从肠道吸收的能量,“Masashi平贺柳泽博士说,西南的分子遗传学教授和一名高级研究的合著者,在网上美国国家科学院院刊》上。

人类,像其他动物一样,有大量多样的人口生活在肠道的有益菌。细菌分解大分子,主机不能消化。主机反过来吸收产生的小分子的能量和营养素。

“在我们的肠道细菌的数量远远超过我们的身体细胞的总数,“平贺柳泽博士说。

“这是一个真正的互利关系。我们为细菌提供食物,和他们提供能量和营养物质的回报,”他解释道。

通过小鼠,研究者关注的两种细菌从食物中膳食纤维分解成小分子短链脂肪酸。平贺柳泽博士的研究小组以前发现,短链脂肪酸结合并激活受体分子叫做Gpr41肠道壁,虽然是知之甚少的生理结果Gpr41激活。

研究人员破坏细菌和主机之间的通信在两个方面:提高正常小鼠在无菌条件下,所以他们缺乏细菌,和其他基因工程小鼠缺乏Gpr41所以他们无法应对细菌。

在这两种情况下,小鼠体重更轻,更精简建立比正常的同行,即使他们都吃相同的金额。

研究人员还发现,在老鼠身上没有Gpr41,肠道食物更快地传递。他们假设Gpr41行动之一是减缓食物前进的运动,这样可以吸收更多的营养。因此,如果不能激活受体,食物更快地驱逐,动物会更少的能量。

因为老鼠完全缺乏Gpr41仍健康和肠道功能,药物受体可能是一个可能的目标,可以慢,但不会停止,能量摄入,平贺柳泽博士说。

来源:UT西南医学中心