恶性脑肿瘤细胞发生机制可能为基因治疗提供靶点

Cedars-Sinai Medical Centre的Maxine Dunitz神经外科学院的研究人员现在已经确定了2004年成人脑肿瘤中的分离癌症干细胞的分子机制，该机制参与了这些细胞的发展，恶性脑肿瘤可能源自。这可以为科学家提供寻求治疗的科学家的目标，这些治疗方法会在其来源杀死恶性脑肿瘤并防止它们重复。

正常的干细胞是“未成熟”的细胞，有潜力成为多种类型的细胞。癌症干细胞具有同样的多能性和自我更新的特性，但它们不是产生健康细胞，而是繁殖癌细胞。从理论上讲，如果这些“母细胞”能够被摧毁，肿瘤将无法维持自身的生存。另一方面，如果这些细胞不被移除或破坏，肿瘤将继续复发，尽管使用了现有的抗癌疗法。

胶质母细胞瘤多形状是最恶劣的肿瘤形式，在大脑中发展，但并非所有胶质母细胞瘤都是相同的。亚组由源自不同脑肿瘤干细胞的细胞组成，具有独特的遗传特征，这些特征在其开发和生长中使用不同的信号传导途径。Cedars-Sinai研究人员正在构建这些癌症干细胞的遗传“型材”，以及它们似乎产生的肿瘤。

在这项研究中，发表在该杂志上干细胞(干细胞9月11日在线快递。研究人员发现，脑瘤干细胞中有一部分依赖于一种名为Sonic Hedgehog的蛋白质，而另一部分则不依赖于Hedgehog蛋白。每个子集产生的脑瘤都保留了母细胞的“信号依赖”特征，在实验室实验和实验室小鼠研究中，通路特异性阻断干预阻止了脑瘤干细胞能够自我更新。

虽然癌症干细胞参与脑肿瘤的成因是假设和在科学发现的早期阶段，但声波刺猬信号机制似乎是调节正常干细胞生长和癌症干细胞生长的分子机制之一。

"According to our analysis, patients who have malignant brain tumors produced from cancer stem cells that rely on this mechanism have a shorter survival than those who don't," said John S. Yu, M.D., director of Surgical Neuro-oncology at Cedars-Sinai and senior author of the Stem Cells article.

根据研究团队的说法，对这些和其他途径的进一步调查可以允许科学家设计疗法，以阻止与基因或小分子的潜在的癌症导致机制。

“理解癌症干细胞背后的机制,这可能是根,引起的癌症,可能允许我们确定这些癌症开始,更重要的是,如何最好地目标,以防止他们的增长和扩散,”基斯说l .黑色,医学博士,神经外科学系的主席,Maxine Dunitz神经外科研究所的主任，也是论文的作者之一。

2004年，西达斯-西奈医学院的研究人员在成人脑肿瘤中分离出了癌症干细胞。2006年，他们报告说，这些细胞对化疗和其他治疗方法具有高度耐药性。即使肿瘤几乎被完全消灭，它也会从幸存的癌症干细胞中再生，并且比以前更耐治疗。

引文：干细胞，“刺猬信号传导调节脑肿瘤干细胞自我更新，并为PTEN共存胶质母细胞瘤患者的存活率短，”2008年9月11日在线发表。

资料来源：Cedars-Sinai医疗中心

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