研究人员发现了治疗慢性白血病的潜在新药靶点

加州大学圣地亚哥分校(UCSD)和Moores UCSD癌症中心的研究人员发现了一种可能是治疗一种通常难以治疗的白血病的新药物靶点。研究人员在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中发现了一种独特的酶家族特征或模式。慢性淋巴细胞白血病是成人白血病最常见的形式。

医学博士，加州大学圣地亚哥分校医学院药理学和医学教授Paul Insel和他的同事们比较了CLL患者和健康成年人的白细胞。他们发现一组酶的一种形式，统称为环核苷酸磷酸二酯酶，在CLL患者中比正常人高10倍。特定类型的酶，磷酸二酯酶7B (PDE7B)，控制环AMP (cAMP)的水平，cAMP是一种可以促进程序性细胞死亡的分子，这一过程在CLL中是有缺陷的。研究小组本周在《科学》杂志上报道了他们的发现国家科学院的诉讼程序。

Insel解释说，尽管大多数癌症的细胞生长失控，但CLL的特征是白细胞过多，它们在应该死亡的时候没有死亡。

科学家随后测试了在CLL细胞中阻断PDE7B的药物的影响，发现该凸起的阵营水平并使CLL细胞进行细胞死亡。他解释说，由于PDE7B降解了CAMP，因此封锁PDE7B实质上取下编程的细胞死亡，使CLL细胞能够死。

“因此PDE7B是CLL的一个新的药物靶点，”他说。“我们从实验室研究的患者样本中获得的初步数据表明，如果我们阻断PDE7B，并添加其他治疗CLL的药物，我们可以进一步增加对CLL细胞的杀伤。”

他指出，对PDE7B的测试也可能被用作检测CLL的方法，尽管这尚未被证明。CLL通常超过35岁以上成年人的CLL有两种主要形式。一种形式缓慢进行，几年症状很少，并且可能难以检测。其他形式更具侵略性和危险性。没有人知道什么使一种形式不同于另一个形式。目前的疗法有限有限，尤其是一旦疾病处于侵略性阶段。

研究人员正计划基于PDE7B-cAMP连接筛选治疗CLL的潜在药物。他们还在探索其他潜在的治疗策略，以增加cAMP或破坏其崩溃。

“我们认为CLL细胞可能已经找到了通过防止营地越来越长的方式来帮助保持自己的方法，”Insel表示。“本文提供了营地途径作为可用于治疗CLL的药物目标的重要性的验证。”

资料来源:加州大学圣地亚哥分校

---

---